Kategoriler

Garanti Duyurusu

Ürünlerimiz Müşteri Memnuniyet Garantilidir. ..

Atasagun Markalı Ürünlerimize O Kadar çok Güveniyoruzki Hiç fayda Görmedim Diyene Ücreti İade Ediyoruz.

Garanti Şartları İçin Lütfen Arayınız. 

En Çok Satanlar

DİYABET / ŞEKER HASTALIĞI

Alt Kategoriler

Adiponectin ve resistinin diyabetle bağlantısı (0)

Adiponectin ve Resistinin Diyabetle Bağlantısı  

ADİPOZ DOKUYA ENDOKRİN YAKLAŞIM

 
Yağ dokusu bağ dokusunun özel bir tipidir ve adipositlerden oluşur. Normal ağırlıktaki bir insanda, erkeklerde vücut ağırlığının % 15-20’sini, kadınlarda ise vücut ağırlığının % 20-25’ini yağ dokusu oluşturmaktadır.
 
Farklı yerleşim, renk ve patoloji gösteren “uniloküler” ve “multiloküler” olarak adlandırılan iki tip yağ dokusu vardır.
 
Olgunlaşmış uniloküler yağ dokusu (sarı yağ dokusu) hücreleri, sitoplazmalarının ortasında bir tek sarı yağ damlacığı içerirler. (Nükleus kenara itilmiştir.)
 
Multiloküler yağ dokusu (kahverengi yağ dokusu) hücrelerinin sitoplazmalarında ise çok sayıda lipid damlacığı ve kahverengi mitokondriumlar mevcuttur. Kahverengi rengi içerdiği çok sayıda kan damarları ve mitokondriumlarındaki renkli sitokromlardan kaynaklanır. Multiloküler yağ dokusu vücudun her tarafına yayılmış uniloküler yağ dokusunun aksine vücudun belli yerlerinde toplanmıştır. 
 
Adipoz doku geleneksel açıdan, içerdiği triaçilgliserollerin, gerektiğinde enerji amacıyla kullanılmak üzere depolandığı bir doku olarak tariflenmektedir. Adipoz doku organizmadaki en büyük enerji rezervuarıdır ve adipositler lipogenezis ve lipoliz oluşumu için gerekli tüm enzimleri içerirler.
 
Adipoz dokunun
 
-         Enerji depolama
-         Yağda eriyen vitaminleri depolama
-         Fiziksel koruma sağlaması
-         Termogenezis
 
fonksiyonlarına ek olarak, günümüzde adipositlerden ve adipoz stromal hücrelerden derive proteinlerin otokrin, parakrin ve endokrin etkiler ile hem lokal hem de sistemik etkileri olduğu gösterilmiştir.
 
Adipositlerden sentezlenen sitokinlerin homeostazisde, immün cevapta, vazoregülasyonda ve steroid metabolizmasında rol yandığı bilinmektedir.
 
Bu proteinlerin birçoğu yağ kütlesi depolanmasında artmaktadır ve obesitenin birçok morbiditesinden sorumludur. Bunlardan üçünün artmış aktivitesi (tümör nekrozis faktör, interlökin-6 ve resistin) obesitede görülen artmış insülin resistansının gelişiminde rol oynar.
 
Buna karşın adiponektin ve leptinde olduğu gibi diğer adipokinler iskelet kasındaki yağ asitlerinin beta oksidasyonunda stimulatör etki yoluyla insülinin az kullanılmasına neden olurlar.
 
Adipositlerin diferansiasyonu nükleer transkripsiyon faktörü, peroksisom proliferatör aktiveted reseptör (PPAR)
 
ile kontrol edilir. Enerji fazlalığı geliştiğinde TNF, anjiotensinojen (ATN) ve resistin gibi adipositten türeyen faktörlerle feedback yoluyla adiposit diferansiyasyonu ve lipid depolanması inhibe edilir. Enerji açığı geliştiğinde, adiponektin ve leptin gibi diğer adipositlerden sekrete edilen proteinlerde düşme ve asilasyon stimulating protein (ASP) ve anjiotensin II (AngII) de ise aktivasyon görülür.
 
İNSÜLİN SENSİTİVİTESİ İLE İLİŞKİLİ ADİPOKİNLER
 
 
ADİPONEKTİN
 
Adipoz doku tarafından sentezlenen ve 30 kDa büyüklüğünde olan adiponektin (GBP28, adipoQ ya da ACRP30 olarak da bilinir) kollagen benzeri bir plazma proteinidir.
 
Adiponektinin endoteliyal hücrelere direkt etki göstererek anti-aterojenik olarak rol oynadığı gösterilmiştir. Yine yapılan klinik çalışmalarda adiponektin düzeyinin obesite, tip II diabetes mellitus ve koroner arter hastalıklarında düşük olduğu tespit edilmiştir.
 
Serum konsantrasyonu düşük olan obes kişilerde kilo kaybını takiben tekrar yükselmeye başlamaması adiponektinin yağ depolanması üzerinde negatif feedback etkisi olduğunu göstermektedir.
 
Adiponektin düzeyleri erkeklerde kadınlardan, obesite, tip II Diabetes mellitus ve koroner arter hastalığında da sağlıklı bireylerden daha düşüktür. Konsantrasyonu insülin sensitivitesi ile koreledir ve insüline cevap olarak yükselir. Bu protein bir insülin uyarıcısı değildir, bununla birlikte iskelet kasındaki serbest yağ asitlerinin beta oksidasyonunu arttırarak insülin etkisinden koruma sağlar.
 
Hipoadiponektin lipoatrofik hayvanlarda insülin resistansına katkıda bulunabilir. Adiponektin adiposit diferansiasyonu sırasında yüksek derecede regüle edilir ve thiazolidinedione (TZD)’nin insülin duyarlılaştırıcı etkilerden bazılarına PPAR (peroxisome proliferation activated receptor)’a bağlanarak aracılık edebilir.
 
Klinik olarak insülin resistanı olan deneklerin TZD ile tedavisi, vücut ağırlığını etkilemeden plazma adiponektin konsantrasyonunu anlamlı olarak arttırmaktadır.
 
Ek olarak adiponektin fagositoz aktivitesini, makrofajlardan TNFa salınımını ve makrofajların köpük hücrelerine transformasyonunu supresse etmektedir. Ayrıca vasküler düz kaslarda depolanmıştır ve damar duvarını koruyarak koroner arter hastalığı riskinde azalma sağlar. 
 
 
LEPTİN 
 
Leptin 16 kDa ağırlığında adipositlerden derive bir sitokindir. Sistemik enerji balansındaki ve enerji depolanmasındaki değişikliklere yanıt olarak yağ hücrelerinden sentez edilir ve salınır.
 
Leptin, besin alınımı ve enerji kullanımını ayarlayarak vücut ağırlığının kontrolünde etkili olan ve etkisini beyindeki özel reseptörler üzerinde gösteren önemli bir dolaşım hormonudur. Leptin, ayrıca vücut lipit metabolizması, hematopoezis, pankreatik beta hücre fonksiyonu, ovariyan hücre fonksiyonu ve termogenezis gibi farklı doku ve sistemler üzerine de etkisi olan önemli bir hormondur.
 
Leptinin primer fizyolojik fonksiyonu vücut yağını korumaktır. Serum ve adipoz dokudaki azalmış seviye beyindeki enerji defisiti bulunduğuna işaret etmektedir. Sirkülasyondaki leptin kısmen plazma proteinlerine bağlanmıştır ve kapiller junctionlardan difüzyon yolu ile SSS’nde median eminence ve sature edilebilir reseptörler ile choroid plexusa transporte olur.
 
Leptin ayrıca sempatik sinir sistemi aktivitesini de arttırır. Adipositlerdeki leptin mRNA ve protein seviyeleri, hem sirkülasyondaki leptin düzeyleri hem de vücut yağı ile koreledir.
 
Leptin iskelet kasındaki, karaciğerdeki, pankreasın beta hücrelerindeki intrasellüler lipid düzeyini insülin sensitivitesini geliştirerek düşürür. Kasta insülinin bu sentsitize edici etkisi malonyl CoA inhibisyonu, yağ asitlerinin beta oksidasyonu için mitokondriye artmış transportu ile gerçekleşir. Bu değişiklikler özellikle adrenerjik reseptörlerin santral sempatik aktivasyonu ile ilişkilidir.
 
Leptin sentezi hem yapısal (constituve) hem de hormonal olarak kontrol edilmektedir. Enerji reservinin durumu ile etkilenmektedir ve inhibitör feedback yoluyla sempatik sinir sistemi ile düzenlenmektedir. Hem adiposit büyüklüğü hem de lokalizasyonu leptin üretiminde etkilidir. Buna karşın bu parakrin/otokrin düzenleyici etkinin mekanizmasının geri kalan büyük kısmı tanımlanamamıştır.
 
Büyük yağ hücreleri küçük yağ hücrelerinden daha fazla leptin içermektedir. Yine subkutanöz yağ dokusu visseral yağ dokusundan daha fazla leptin salgılamaktadır.
 
Bir çok deneysel çalışma glukozun adipositlerden leptin salınmasında önemli bir regülatör olduğunu göstermiştir. Rat adiposit kültürlerinde glukoz inhibitörleri leptin sentezini bloke etmiştir. Erkeklerde glukoz infüzyonu leptinin hızlı açlık düşüşünü azaltır. % 2-3 sellüler glukoz uptake’nin olduğu heksozaminaz biyosentez yolu bu yol ile ilşkili olabilir. UDP-N asetilglukozamin (heksosaminaz biyosentezinde son bir ürün) leptin salınımını artttırmaktadır. Bunun inhibisyonu glukoz ile stimüle olan leptin salınmasını ve ob geni ekspresyonunu düşürmektedir. İnsan subkutanöz adipoz dokudaki UDP-N asetilglukozamin düzeyleri hem BMI hem de serum leptin seviyesi ile anlamlı olarak koreledir. İnsülin deneklere birkaç gün verildiğinde leptin sekresyonunu stimüle etmektedir. Ratların uniloküler yağ dokusundaki adipositler insülin varlığında endoplazmik retikulumda bulunurlar, insülin tedavisini takiben plasma membranında lokalize olurlar. Birçok şey üzerinde etkileri olabilen kortikosteroidler in vitro ve in vivo leptin sentezini düşürmektedir. Bu yanıt obeslerde daha fazladır.
 
Yaş ağırlık ve vücut yağları benzer olduğunda kadınlar erkeklere göre daha fazla leptin üretmektedirler. Bu muhtemelen cinsiyete bağlı farklı yağ depolanmasına, dağılımına ve testesteronun leptin üzerindeki supresse edici etkisinden kaynaklanmaktadır.
 
Doğum esnasında kızlarda umblical kord kanındaki leptin konsantrasyonu erkeklerindekinden iki kat daha fazladır. Pulsatif leptin sekresyonu kadın seks hormonları ile koreledir. Bununla birlikte ovarian seks steroidlerinin etkilerine ilişkin uyuşmazlık vardır.
 
İNSÜLİN RESİSTANSI İLE İLİŞKİLİ ADİPOKİNLER
 
RESİSTİN
 
12.5 kDa ağırlığında sisteinden zengin adipositlerden sekrete edilen bir proteindir. (Fizz3 olarak da bilinir) Bu adipokinin TZD ile sentezi azaltılmaktadır. Resistin yağ dokusunda bulunan benzer molekül ailesinin bir üyesidir. Resistinin vahşi hayvanlara verilmesi insülin resistansını düşürmektedir. Ancak obese, insülin direncine sahip farelerde insülin sensitivitesini yeniden düzenlemektedir.
 
Morbit obes insanlarda, normal kilolu kontrollere göre adipoz doku örneklerindeki resistin mRNA düzeyi yükselmiştir. Bununla birlikte klinik ve deneysel bir çok araştırma resistinin obesite ve insülin resistansı arasında ilişkide major bağlantı olmayabileceği gösterilmiştir.
 
TÜMÖR NEKROZİS FAKTÖR
 
TNFa çeşitli immünolojik fonksiyonları ile multi potansiyel bir sitokindir. İlk başlarda tümör nekrozunun sebebi olarak ve kanser ve enfeksiyon gibi kaşeksiye sebep olan durumlarla ilişkili olabileceği şeklinde tanımlanmıştır.
 
Obes kişilerde TNFa ve reseptörler (TNFR1 ve TNFR2) adipositlerde ve stromavasküler hücrelerde artmış miktarda sentez ve sekrete edilirler. Bu otokrin etkileri obesite ve diabetes mellitusta insülin resistansına katkıda bulunmaktadır. TNFa yağ ve kas dokusundaki GLUT4 mRNA’yı sentezini azaltarak ederek insülin etkisini inhibe eder. Ayrıca insülin reseptörlerinin otofosforilasyonunu ve fosforilasyonunu insülin reseptör substrat-1’i düşürerek de azaltmaktadır. TNFR1’in lipolitik etkisi ile dolaşımdaki serbest yağ asitleri artmaktadır. TNFa insülin resistanslı hayvanlarda PPAR ligandlarını bloke ederek lipolize neden olur. Erkeklerde TNFa konsantrasyonu ağırlık kaybı ve TZD ile tedavi ile düşmektedir. TNFa kullanımı hipoglisemi olmaksızın hiperinsülinemiye sebep olmaktadır.
 
TNFa ‘nın hipotalamus üzerinde de önemli etkileri vardır. Ratlarda intravenöz veya intraserebroventriküler TNFa enjeksiyonu CRH yoluyla ACTH sekresyonunu stimüle eder. TSH sekresyonunu ise inhibe eder.
 
Böylece, TNF apoptozis ile adiposit yıkımını kolaylaştırarak lipogenesizi inhibe ederek ve lipolizi arttırarak obesite üzerinde net anlamda koruyucu etkisi olduğu gibi görünmektedir.
 
 
INTERLÖKİN-6
 
Erkeklerde dolaşımdaki IL-6’nın % 30’u adipoz dokudan oriijin almıştır. Visseral yağ dokusundaki konsantrasyonu subkutanoz yağ dokusundaki konsantrasyonundan yüksektir. Obesite ile yükselmekte, TNF ve IL-1 ile de stimüle olmaktadır.
 
Artmış seviyeleri artmış koroner arter hastalıkları, atheroskleroz ve anstabil anjina ile ilişkilidir. IL-6 karaciğerde CRP, fibrinojen, haptoglobin gibi akut faz reaktanlarının yerine primer akut faz reaktanıdır. Bu da hiperkoagülibiteye katkıda bulunmaktadır.
 
Önemli bir nokta IL-6’nın endoteliyal adhesion moleküllerinin salınımını arttırmasıdır. Ayrıca GLUT-4’ü inhibe ederek insülin sensitivitesi, hepatik glikojenezis ve lipoprotein lipaz üzerine zıt etki göstermektedir. Sonuç olarak görülen lipoliz non esterifiye yağ asitlerini arttırmakta ve bu da NO’e bağlı endoteliyal vazodilatasyonu engellemektedir.
 
IL-6 reseptörleri hipotalamusta bulunurlar. IL-6 CRH ile prostaglandin sentezini ve salınımını arttırarak thermogenezisi satiely’i (doygunluk?) stimüle ederler. IL-6’nın obesite ve tromboembolik komplikasyonlar arasındaki ilişkide bağlantısı olup olmadığı araştırılmaktadır.
 
ADIPOSİT PROTEİNLERİ VE LİPİD METABOLISM
 
ADİPSİN
 
Adipsin (ADIPosyte-trypSIN) 24 kDa ağırlığında adipositlerden sekrete edilen bir proteazdır ve insan complement D ile (closely) homoloji gösterir.
 
Bu proteaz acylation stimulating protein (ASP) sentezi için gereklidir. ASP lipogenezis için önemli bir mediyatördür. Adipsin konsantrasyonu obes kemirgen modellerinde düşük olmasına karşın, paradoksal olarak aşırı adipositli insanda seviyeleri artmıştır. Örneğin; obese Pima hintlilerinin serum adipsin düzeyleri obese olmayan kontrol grubuna göre % 45 daha yüksektir.
 
Anorexia nervosalı deneklerde adipsin düzeyi düşüktür ve besin alımına başlanmasıyla tekrar yükselmektedir. İnsülin stimulated adipsin ADP-ribosylation faktör 6 (ARF6) ile ilişkilidir. Adrenektomili ob/ob micelerde sirkülasyondaki adipsin seviyeleri yükselmektedir ve kortikosteron replasmanı bu değişikliği geriye döndürmektedir. Adipsin sekresyonu hayvanlarda sempotomimetik ajanlarla da stimüle olmaktadır.
 
ASİLASYON STIMULATING PROTEIN (ASP) 
 
ASP 76 aminoasidli bir proteindir ve yağ asidi kullanımını ve trigliserid esterifikasyonunu stimüle etmektedir. Adipsin yağ hücrelerinde sentez edildikten sonra stromaya sekrete edilir ve burada ASP’ye çevrilir. Omental dokuda adipsin düzeyinin subkutanöz adipoz dokudan daha yüksek olduğunun gösterilmesine karşın ASP ile ilgili bir veri henüz bildirilmemiştir. 
 
Retinoik asit (Transthyrelin ve şilomikronlar tarafından retinil esterler şeklinde transfer edilirler) C3 genini stimüle eder ve bu da postprandiyal ASP artışına yol açar. Koroner arter hastalarının ¼’ü yüksek konsantrasyonda ASP’ye sahiptir.
 
ASP-knockout farelerde, postprandiyal trigliserid klerensi gecikmiştir ve ağırlık kazancı düşmüştür. İnsüline benzer şekilde ASP glukoz transporter veziküllerinin yağ dokusu ve kas hücre membranlarına hareketini arttırır ve diaçilgliserol/protein kinaz yolunu aktive eder. Bu da yağ asidi ile trigliserid sentezinde kullanılan gliserol-3-fosfat sentezi için gerekli glukoz substratı sağlar. Böylece ASP defisiti postprandiyal yağ asitlerinin artışına, azalmış ağırlık kazancına ve azalmış trigliserit sentezine yol açar.
 
AQUAPORIN ADIPOSE (AQPap)
 
AQPap adipose spesifik bir gliserol kinaz genidir ve özellikle uniloküler adipose dokuda bol miktarda ekspresse olmaktadır. AQPap gliserolün hepatik glikoneogenezise girişini kontrol ederek glukoz homeostasini regüle eder. Vahşi tip micelerde, AQPap ekspresyonu açlık esnasında artmıştır ve tekrar beslenmeyle azalmaktadır. AQPap TZD verilen micelerde adipose dokuda artmaktadır.
 
ADİPOKİNLER VE HOMEOSTAZİS
 
PLAZMİNOJEN AKTİVATÖR İNHİBİTÖR-1 (PAI-1)
 
Karaciğer ve adipoz dokuda sentez edilen PAI-1 doku tipi plazminojen aktivatör aktivitesini inhibe ederek trombüs oluşumunu regüle eder. Serum PAI-1 konsantrasyonu visseral adiposit kısmına bağlı olarak artar. Omental doku aynı deneklerde subkutnoz dokudan anlamlı olarak daha fazla PAI-1 sekrete etmektedir.
 
PAI-1 seviyeleri koroner arter hastalarında ve takiben miyokardiyal infarktüste artmış olarak bulunmaktadır. Seviyeleri diyet, excersiz, kilo kaybı ve metformin alımı ile düşmektedir.
 
ADİPOSİT RENİN ANJİOTENSİN SİSTEM
 
Adiposit renin anjiotensin sistemi (RAS) adiposit diferansiyasyonu ve lipid depolanması üzerinde parakrin, otokrin etkileri yolu ile yağ hücresi büyüklüğünü ve enerji depolanmasını regüle etmektedir.
 
Anjiotensinojen (ATG), renin, anjiotensin converting enzim (ACE), anjiotensin II (Ang2) ve reseptörler (AT1, AT2) ve non-renin anjiotensn kimazlar olan katepsin D, katepsin G ve tonin adipoz dokudan ekspresse edilmektedirler.
 
Plazma AGT, renin, ACE aktivitesi BMI ile pozitiv korelasyon gösterir. Adipose doku AngII prostasiklin (PGI2) etkisi aracılığıyla preadipositlerden adipositlere terminal diferansiyasyonu ve adipoz dokuya kan teminini kontrol eder. Adipoz doku AGT adiposit vasküler resistans üzerinde de etkilidir. Ancak lipogenezisi düşürererek yağ kütlesi üzerinde negatif bir regüle edici etkiye sahiptir.
 
AngII ve AGT reseptörleri visseral dokuda subkutanoz dokuya göre hem obeslerde hem de non-obeslerde yüksek konsantrasyonda bulunmaktadırlar. Glukokortikoid varlığında insülin, beta adrenerjik stimülasyon ve nütrisyonel değişiklikler AGT gen ekspresyonunu ayarlar. Adiposit renin anjiotensin sisteminin obesite ile hipertansiyon arasındaki ilişkideki rolü araştırılmaktadır.
 
DİĞER ADİPOSİT PROTEİNLER
Metallothionein adiositlerden sekrete edilen düşük moleküler ağırlığa sahip metal bağlayıcı bir proteindir. Fonksiyonunun yağ asitlerini oksidasyondan korumak olduğu sanılmaktadır. Metallothionein genleri (MT-1 ve MT-2) adipoz dokunun diferansiyasyonunun erken aşamasında ekspresse edilirler. İn vitro şartlarda MT-1 transkripsiyonu dexametazon, forskolin ve bromo-cAMP ile ve daha düşük düzeyde de insülin ve leptin ile stimüle olmaktadır.
FIAF (Fasting-Induced Adipose Factor) adipositlerden sentezlenen bir proteindir bir proteindir ve kalori eksikliğinde yükselir ve peroxisome proliferation activated receptor (PPAR) ile etkileşime girer. 
Lipoprotein lipaz, kolesteril ester transferaz, apolipoprotein E, retinol bağlayıcı protein, 11-hidroksisteroid dehidrogenaz ve aromataz lipid metabolizması için önemli diğer adiposit proteinleridir.
 
Obesitenin insülin resistansı, hipertansiyon ve endoteliyal hastalıklara hangi mekanizmayla yol açtığı konusu cevap bekleyen en önemli araştırma konularından biridir. Adiposit sinyal proteinlerinin fonksiyonu ve regülasyonu, adipositlerin diferansiyasyonu ve vücut yağ dağılımının kontrlü hakkında yapılan araştırmalar obesite ve obesitenin sebep olduğu hastalıkların tedavisi açısından önemlidir. 

 

Serum Adiponektin üzerine bir araştırma sonucu (0)

SERUM ADİPONEKTİN SEVİYESİNİN GLİSEMİK KONTROL  ÜZERİNE ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
(İÇ HASTALIKLARI UZMANLIK TEZİ)
Dr. Mustafa CANHOROZ
İSTANBUL 2005
 Son zamanlarda yapılan çalışmalar yağ dokusunun sadece bir enerji deposu değil aynı zamanda aktif endokrin organ olduğunu göstermiştir. Beyaz yağ dokusu, ihtiyaç fazlası enerjiyi trigliserit halinde yağ hücresinde depolar ve ihtiyaç duyulduğunda hızla dolaşıma verebilir. Yağ dokusu vücutta en büyük enerji deposudur ve enerjinin yağ hücresinde depolanması ve salgılanması hormonal sinyallerle (insülin, katekolaminler, glukokortikoitler gibi) kontrol edilir. Yağ hücresinden leptin, resistin, tümör nekrozis faktör-a (TNF-a), adiponektin, adipsin, interlökin-6 (IL-6), plazminojen aktivatör inhibitör-1 (PAI-1), transforming büyüme faktörü-a (TGF-a), anjiyotensinojen, asilation-stimüle edici protein (ASP), insülin benzeri büyüme faktörü (IGF-I), prostaglandin I2 (PG I2), prostaglandin F2a (PG F2a) gibi çok sayıda madde salgılandığı saptanmıştır. Leptin, enerji homeostazisini düzenler ve vücut yağ dokusu hakkında hipotalamusa bilgi verir. Resistin, insülin direnci ve periferik doku insülin hassasiyeti ile ilgili olabilir. TNF-a, insülin reseptör sinyaline karışır ve obezlerde insülin direnci gelişimine neden olur. Adiponektin, ailevi hiperlipidemi patogenezinde yer alır ve insülin direnci ile ilişkilidir.
             Yağ dokusu salgıladığı bu ürünleri ile vücutta birçok sistemin fonksiyonunu etkiler. Yağ hücresi pasif bir hücre değildir, aksine günlük enerji alımına bağlı sürekli hacim değişkenliği gösteren, ekstrasellüler sıvıya sitokin, hormon salgılayan bir hücredir. Yağ hücresi bu salgı ürünleri ile endokrin, parakrin ve otokrin yolla diğer hücrelerle haberleşir, hormonlar ve sitokinlere membran reseptörleri aracılığı ile yağ asidini kana vererek, yağ asitlerini hücre içine alarak depolama ve hormon, sitokin salgılayarak cevap verir.

Adiponektin, yağ hücresinden insülin stimülasyonu ile salgılanan, kollegen VIII ve kompleman C1`e benzeyen, bir hormondur. Plazmada 2-25 p,g/mL kadar bulunan adiponektin salgılandıktan sonra plazmada kollegen I, III, V`e bağlanır, II ve IV`e bağlanmaz. Adiponektin endotelyal adezyon moleküllerinin VCAM-I, ICAM-I ve E-selektin ile ilişkisini inhibe eder ve inflamatuar sitokinler (TNF-a gibi) ile ilişkiyi tetikler. Obezlerde ve insülin direnci gelişenlerde plazma seviyesi düşüktür. İn vivo koşullarda, kronik uygulamalarda, Adiponektin enjeksiyonlarının plazma serbest yağ asidi miktarını azalttığı görülmüştür. Adiponektinin insülin direncini birçok dokuda düzelttiği de saptanmıştır. İnsülin direnci gelişmiş kemirici hayvanlarda intravenöz adiponektin enjeksiyonları insüline hassasiyeti düzeltir. Adiponektin üretimi PPARy agonistleri ile uyarılır.
Tip 2 diyabetik hastalar, belirgin olarak artmış aterosklerotik risklere sahiptirler. Diyabetik popülasyonda ölümcül bir koroner kalp hastalığı geçirme riskleri neredeyse daha önce myokard enfarktüsü geçirmiş olanlar kadardır. Bu artmış risk; hiperglisemi, dislipidemi ve artmış inflamasyonla bağıntılıdır. Sadece yağ dokuları tarafından sentezlenen adiponektinin tüm bu mekanizmalarda rol aldığı düşünülmektedir. Adiponektin, insülin etkisi ve rezistansı üzerinde modülatör bir moleküldür ve tip 2 diyabet gelişimini önlemede etkindir. Bunun yanında antiinflamatuvar etkileri de saptanmıştır. Ayrıca lipid metabolizmasında da etkileri mevcuttur, kısmen artmış HDL düzeyleri ve azalmış trigliserit düzeyleri ile bağıntılıdır. Daha önce yapılan çalışmalarda adiponektinin antiinflamatuvar özelliklerinin diyabetik hasta gruplarında kan yağları ve glisemi üzerindeki etkileri fazlaca araştırılmamıştı.
Bu çalışmada adiponektinin diyabetik hasta popülasyonunda glisemik kontrolde belirgin bir etkisi olup olmadığını araştırdık.(87-94)
GENEL BİLGİLER
DİYABETES MELLİTUS
Diyabetes mellitus; değişik sebeplere bağlı ve değişik komplikasyonlara yol açan,heterojen,bir grup karmaşık metabolik bozukluktur. İnsülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında bozukluklara yol açar. Hiperglisemi yaygın bir özelliğidir ve bu yüzden şeker hastalığı olarak da tanımlamak alışkanlık haline gelmiştir. Klinik olarak polidipsi, poliüri, polifaji, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa özel retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile şüphe edilebilir ve tanınabilir. Doğru ve mantıklı tanı kriterlerinin belirlenmesindeki problemler, son yarım asırda tanımlanan kriterlerdeki büyük çeşitlilikten anlaşılabilir. Hastalığın sağlıklı popülasyonlarda taranması başka bir tartışmalı alandır ve diyabet gelişme riski olan insanları erken dönemde tanıyıp komplikasyonların önlenmesi amacını taşır. Bununla birlikte tarama yapılmasının yararlarına ait kanıtlar ikinci derecede önem taşımaktadır ve henüz ideal bir yaklaşım belirlenmemiştir.
Diyabetes Mellitus Tarihi
Diyabetes mellitus` a tarih yapraklarında ilk kez M.Ö. 1500 yıllarında Mısır papirüslerinde rastlanmıştır. Bu papirüslerde bol su içme ve aşırı idrara çıkma ile seyreden bir hastalıktan bahsedilmektedir. M.Ö. 5. yüzyılda Hint uygarlığında "Medhumeh" adı verilen, aşırı susama ve ağız kokusu ile birlikte "ballı idrarla" seyreden bir hastalıktan bahsedilmiştir. Bu hastalığa sahip kişilerin genelde şişman insanlar olduğu ve hastaların kuruyarak ve ağızlarının kokarak öldükleri belirtilmektedir. Hastalığa ilk kez diyabet adını
M.S. 130 - 200 yılları arasında yaşayan Kapadokyalı hekim Arataeus vermiştir. Dört ciltlik eserinde diyabeti "hastalık nemli vücut ve uzuvlardan oluşur. Salgılar böbrek ve mesane aracılığı ile dışarı atılır. Hastalardaki su yapımı asla kesilmez, fakat su kaybı bir bendin açılmış kapağı gibi sürer gider. Bir süre sonra zayıflama, daha sonra da ölüm gelir." diyerek tanımlarken diyabetle ilgili ilk önemli belgeyi hazırlamıştır. (1)
Büyük Türk-İslam alimi İbn-i Sina da şeker hastalığını M.S. 1000 yıllarında bugünkü tanıma yakın şekilde tarif etmiş, ve eserleri M.S. 1500 yıllarına kadar tıp okullarında ders kitabı olarak okutulmuştur.(2)
Thomas Willis 1600`lü yılların sonunda diyabetik hastaların idrarlarının tatlı olduğunu göstermiş ve hastalığa Diyabetes Mellitus adını vermiştir. Bundan bir yüzyıl sonra İngiliz Methew Dobson idrardaki tatlı tadı, kristalleştirerek tespit ettiği şekerin verdiğini göstermiştir. Aynı dönemde Pool ve Cawley kimyasal olarak idrarda şeker bulmuş ve idrardaki şekerin glukoz olduğunu kanıtlamışlardır. Fransa`da Claude Bernard diyabetik hastalardaki pankreasa ait muhtemel fonksiyonları, spekülasyonları ve bulguları değerlendirmiştir. Bernard, köpeklerde pankreatik kanalları bağlayarak veya kanallara yağ veya parafin enjekte ederek tüm salgıları engelleyebileceğini ve organın da atrofiye uğrayacağını göstermiştir. 1869 yılında "Pankreasın Mikroskopik Anatomisine Katkılar" isimli tezinde Paul Langerhans kendi adını taşıyacak olan pankreas hücrelerinden ilk kez bahsetmiştir. 1893 yılında Laguese, Langerhans tarafından tarif edilen adacıkların endokrin pankreas dokusu oluşturabileceğini düşünmüş ve bu dokulara Langerhans adacıkları ismini vermiştir.(3)
1921 yılında Banting ve Best pankreas ekstrelerinin diyabetik köpeklerde yüksek glukoz düzeylerini düşürdüğünü göstermişlerdir. 1922 yılında Leonard Thompson adında Kanadalı bir doktor ilk kez pankreas ekstresini bir insanda kullanarak tarihe geçmiştir. İnsülinin moleküler yapısı 1955`de Sanger tarafından gösterilmiş ve bu buluşu kendisine
Nobel ödülünü kazandırmıştır. Profesör Collip, keşfedilen insülini ilk defa saflaştıran kişidir. Bu insülin kısa tesirli idi ve günde birkaç kez enjeksiyon gerekiyordu. 1936 yılında Hagedorn kristalize insüline protamin ilave ederek ilk defa uzun etkili insülinlerden birini buldu. 1972`de saf insülinler piyasaya sürüldü. İnsülin tedavisinde metabolik kontrol sağlayabilen yöntemin endojen insülinin fizyolojik salınımını en iyi taklit edebilen yöntem olduğunun 1993`de saptanması ile beraber intensif insülin tedavisinin diyabetik komplikasyonları önlemede ve geriletmede daha başarılı bir uygulama biçimi olduğu ortaya konmuştur.
1926`da Frank tarafından yapılan ilk çalışmalardan sonra Biguanidler konusundaki araştırmalar yoğunlaşmıştır. 1942`de sülfanamidlerin hipoglisemik etkisi bulunduktan sonra sülfanilüre türevleri tıp dünyasına girmiştir.
1980`li yıllardan sonra başlayan pankreas adacık transplantasyonu, yapay pankreasın bulunması, ve de diyabetin etyopatogenezinde immünitenin bulunması ve immünsüpresif tedavilerin geliştirilmesi yeni bir çığır açtı. Çok kısa etkili rekombinan insülin olan Lys-pro`nun ve çok uzun etkili geralgine insülinin günlük kullanıma girmesinden sonra günümüzde halen çalışmaların ağırlık noktası oral insülin, immünoterapi ve pankreas transplantasyonu olarak görülmektedir.
Diyabetes Mellitus`un Tanısı
Diyabetin tanısı için belirli sınırlar oluşturulmasının birkaç yolu düşünülmüştür. Genellikle diyabet tanısı, kan şekerinin normal, sağlıklı bir toplum için tanımlanmış olan sınırın dışında olması veya klinik ve diyabete bağlı patolojilere yol açan kan şeker düzeyi ile konulurdu. İlk olarak ikinci seçenek tercih edilmiş ve altın standart olarak retinopati kullanılmıştır. Bunun sebebi, diğer komplikasyonlarla karşılaştırıldığında, tanısının daha kolay konabilmesi ve diyabete özgü olmasıydı. Birkaç çalışma, geniş nüfus tabanlı örneklerde glukoz değerlerine göre retinopatinin görülme sıklığını belirlemiştir(6). Bu çalışmalarda görülmüş ki, glukoz değerleri 110 mg/dl ve 126 mg/dl olan grupta retinopati prevalansı artmaktadır.
Özellikle tip 2 diyabette, kardiyovasküler hastalıklar, diyabete özgü komplikasyonlardan daha fazla morbidite ve mortaliteye yol açmaktadırlar. Bu yüzden diyabetin kan şekeri ile retinopati arasındaki ilişkiden çok, sonrasında oluşan kardiyovasküler problemler ile olan ilişki temelinde tanımlanması mantıklıdır (7). Diyabetin klasik olarak tanı konduğu değerlerin bir hayli altında risk artmaya başlar ve eşik değerinin etkisi konusunda sağlam deliller yoktur(7,8).
Retinopati oluşumu göz önüne alınırsa, bu komplikasyonun görülme sıklığının, açlık plazma glukozunun 140 mg/dl olduğu durumlarda arttığı gözlenmiştir(9). Fakat bu konuda yapılan yeni çalışmalarda bunun doğru olmadığı ve retinopati gelişmesinin gerçekte 120 mg/dl ve 126 mg/dl arasındaki açlık plazma glukoz düzeyleri ve glukoz yüklemesinden sonraki ikinci saatteki 200 mg/dl` den fazla olan plazma glukoz düzeyleri ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.(10,11)
Artık dünyada yaygın olarak kullanılan diyabet tanı kriterleri Amerikan Diyabet Birliği (ADA) tarafından belirlenmiştir. Buna göre diyabetes mellitusun en basit tanısı açlık glisemisinin venöz plazmada en az iki ardışık ölçümde 126 mg/dl veya daha yüksek olması ile konur. Yine günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk durumuna bakılmaksızın randomize venöz plazma glisemisinin 200 mg/dl` nin üzerinde olması ve poliüri, polidipsi, polifaji, zayıflama gibi diyabetik semptomların oluşu ile de tanı konulabilir (11)(Tablo 1).
Tablo 1. Diyabetes Mellitus Tanı Kriterleri (ADA)
1. Diyabet semptomları ve >200 mg/dl randomize plazma glukoz düzeyi:
Günün herhangi bir saatinde öğüne bakılmaksızın ölçülen plazma glisemi değeri; Poliüri; polidipsi; Polifaji; Açıklanamayan ağırlık kaybı
2.      Açlık plazma glukoz düzeyi >126 mg/dl; en az 8 saatlik açlık sonrası
3.      Oral glukoz tolerans testi sırasında 2. saat plazma glukoz düzeyi 200 mg/dl
Açlık plazma glukoz düzeyi 110 mg/dl altında olan ve diyabet açısından yüksek risk taşıyan bireylerde belirli aralıklarla oral glukoz tolerans testi (OGTT) yapılarak bozulmuş glukoz toleransı veya diyabet aranmalıdır (12). Açlık kan şekeri tek başına tanı kriterlerini karşılıyorsa OGTT`ye gerek yoktur. Ayrıca bozulmuş glukoz toleransı tanısı varsa OGTT gerekir. ADA, açlık plazma glukoz düzeyi 110 mg/dl ile 126 mg/dl arasındaki değerler için bozulmuş açlık glukozu adını verdiği yeni bir tanımlama önermiştir. (Tablo 2)
Tanı kriterleri içerisinde yer almayan glikolize hemoglobin (HbA1c), diyabet tanısında kan şekerine karşı bir takım avantajlar sunar. Kişinin aç kalmasına veya OGTT için iki saat beklemesine gerek yoktur. Retinopati ile ilişkisi açlık kan şekeri veya iki saatlik tokluk şekeri kadar güçlüdür. Hem açlık hem de tokluk glukozunu yansıttığı için her ikisine karşı bir avantajı olabilir. Buna rağmen uygulamadaki standardizasyon ve mali problemler nedeni ile tanısal değerler üretmek henüz mümkün olmamıştır (11). Tablo 2. Glukoz toleransının sınıflaması
Açlık Plazma Glukozu
Normal < 110 mg/dl
Bozulmuş açlık glukozu > 110 mg/dl ve <126 mg/dl
Diyabet > 126 mg/dl OGTT sırasında 2. saat plazma glukozu
Normal < 140 mg/dl
Bozulmuş açlık glukozu > 140 mg/dl ve <200 mg/dl
Diyabet > 200 mg/dl_____________________________________________________
Diyabetes Mellitus`un Sınıflaması
İlk kez 1979 yılında Ulusal Diyabet Veri Grubu (NDDG) ve daha sonra da 1985 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından diyabetin geniş bir sınıflandırılması yapılmıştır (9,13). WHO` nun yaptığı sınıflama kliniksel olup aynı zamanda diyabeti terminolojik olarak insüline bağımlı (IDDM) ve insüline bağımlı olmayan (NIDDM) olarak da adlandırmıştır. Her iki grup diyabet heterojen olduğundan WHO sınıflamasının genel uygulanabilirliği sınırlıdır. Örneğin, özellikle yetişkinlerde etiyolojik, fenotipik ve klinik kriterlerin karışımına dayanarak IDDM ve NIDDM arasında açık ve tam anlamıyla birbirinden bağımsız olduklarını gösteren bir faklılık gözlenememiştir. Buna karşı her iki sınıflama, epidemiyolojik çalışmalarda ve hastaların tedavisinde klinik araştırma ayırımı için önemli ve gerekli yönergeleri sağlamıştır. Daha sonra ADA tarafından 1998 yılında önerilen yeni sınıflama ise etiyolojik olup, insüline bağımlı olan ve insüline bağımlı olmayan diyabet yerine tip 1 ve tip 2 diyabet terminolojisini de önermektedir. (Tablo 3)
Tablo 3. Diyabetes mellitus` un etiyolojik sınıflaması (ADA)
I-                   Tip 1 Diyabetes Mellitus (IDDM) A- İmmünolojik
B- İdiyopatik
II-                 Tip 2 Diyabetes Mellitus (NIDDM)
İnsülin direnci veya insülin salgı bozukluğu ağırlıklı nedendir.
III-              Diğer Spesifik Tipler

 

A- P Hücre fonksiyonunda genetik bozukluk
1-     Kromozom 12, HNF-1 Alfa (MODY 3)
2-      Kromozom 7, glukokinaz (MODY 2)
3-      Kromozom 20, HNF-4 Alfa (MODY 1)
4-      Mitokondriyal DNA
5-     Diğerleri
B- İnsülin etkisinde genetik bozukluk
1-     Tip A insülin rezistansı
2-      Leprechaunizm
3-      Rabson-Mendenhall sendromu
4-      Lipoatrofik diyabet
5-     Diğerleri
C- Egzokrin pankreas hastalıkları
1-     Pankreatit
2-      Travma/Pankreaktomi
3-      Neoplazm
4-      Kistik fibrozis
5-     Hemakromatozis
6-      Fibrokalkülöz pankreas
7-     Diğerleri D- Endokrinopati
1-     Akromegali
2-      Cushing sendromu
3-      Glukagonoma
4-      Feokromasitoma
5-     Hipertiroidizm
6-      Somatostatinoma
7-      Aldesteronoma
8-     Diğerleri
E- İlaç yada kimyasallara bağlı
1-     Vacor
2-      Pentadimin
3-     Nikotinik asit
4-      Glukokortikoidler
5-      Tiroid hormonu
6-      Diyazoksit
7-      Beta-adrenerjik agonistler
8-      Tiazidler
9-      Dilantin
10-Alfa-interferon
11-      Diğerleri F- Enfeksiyonlar
1-     Konjenital Rubella
2-      Sitomegalovirüs
3-      Diğerleri
G- İmmün diyabetin bilinmeyen formları
1-      Stiff-mann sendromu
2-      Anti-insülin antikoru
3-      Diğerleri

 

H- Diyabetle bazen birlikteliği olan genetik sendromlar
           Down Sendromu
            Klinefelter Sendromu
            Turner Sendromu
            Wolfram Sendromu
            Friedreich Ataksisi
            Huntington Koresi
            Laurence-Moon-Biedl Sendromu
            Miyotonik Distrofi
            Porfiria
                                                      Prader-Willi   Sendromu
    Diğerleri
IV- Gestasyonel Diyabetes Mellitus
Epidemiyoloji
Diyabetes mellitus, bütün toplumlarda ve ırklarda görülen bir hastalıktır. Türkiye` de diyabet prevalansı % 3,84, tip 2 diyabet prevalansı % 2,04, tip 1 diyabet prevalansı % 1,08` dir.(64)
Tip 1 diyabet çocukluk çağında ortaya çıkan kronik hastalıklar içinde en sık görülenlerinden biridir. Dünyada her yıl 50 000 yeni vakaya tip 1 diyabet tanısı konmaktadır. Beyaz ırkta 20 yaş altı çocuk ve gençlerde tip 1 diyabet insidensi binde 1-3 civarındadır.(16)
Tip 2 diyabet tüm dünyada en sık rastlanan diyabet formudur. Hastalık ilk yıllarda genellikle asemptomatik olduğu için gelişmiş ülkelerde bile, bilinen diyabetlilerin bilinmeyenlere oranı 2/1` dir.(24,30)
A.B.D.` de yapılan çalışmalarda 20-74 yaş grubu toplumda diyabet prevalansı % 6,6 bulunmuş ve bilinmeyen diyabet olgularının % 50 civarında olduğu bildirilmiştir. (24)
Tip 1 Diyabetes Mellitus (IDDM)
Tip 1 diyabet hastalarının insülin salgılama kapasiteleri azdır veya hiç yoktur; ve metabolik dekompanzasyon ve ölümü engellemek için dışarıdan insüline ihtiyaçları vardır. Genelde diyabet, daha önce sağlıklı, obez olmayan çocuklarda ve gençlerde günler içerisinde ortaya çıkar. Daha yaşlı gruplarda ise bu başlangıç daha yavaş olur. İlk incelemede tipik hasta genellikle hasta görünüşlüdür ve belirgin semptomları vardır (poliüri, polidipsi, polifaji ve kilo kaybı). Hatta bunlarda ketoasidoz saptanabilir. Tip 1 diyabetin yıllar süren semptomsuz preklinik dönemi olduğuna inanılmaktadır. Bu dönemde pankreasta beta hücreleri HLA, genetik faktörler ve çevre tarafından etkilenen bir otoimmün saldırıyla yavaşça yok edilmektedirler. Bazı hastalarda ise herhangi bir akut hastalık, preklinikten klinik döneme geçişi hızlandırabilir. İlk olarak metabolizmayı normale çevirmek için insülin tedavisi şarttır. Tedavi başlangıcını takiben, haftalar veya haftalar sürebilen balayı dönemi başlayabilir. Bu dönemde beta hücre fonksiyonunun kısmi düzelmesi ve akut hastalığın sebep olduğu insülin direncinin terse dönmesi, gerekli insülin dozlarında azalmaya yol açar. Bundan sonra insülin salgılama kapasitesi kademeli olarak yıllar içerisinde kaybolur. Tip 1 diyabetes mellitus bir otoimmün hastalıktır ve bu HLA birlikteliğiyle ve adacık hücrelerine karşı oluşmuş antikorlarla kanıtlanabilir. Bu hastalık diyabet popülasyonunun % 10 kadarını oluşturur (14,15).
Tip 1 diyabet iki ana kategoriye ayrılabilir: immünolojik ve idiyopatik diyabetes mellitus. İmmünolojik tip 1 diyabetes mellitusa pankreatik beta hücrelerinin otoimmün hücresel yıkılması sebep olur. Hastaların % 90` ından fazlasında tanı esnasında adacık hücresi otoantikorları, insülin otoantikorları ve glutamik asit dekarboksilaza karşı oluşmuş otoantikorlar saptanır ve bunlar beta hücreleri tamamen yok olduğunda kaybolurlar. Tip 1 diyabetin gelişmesinde dokuz kromozomun üstündeki en az 12 ayrı genetik lokus saptanmıştır. Çevresel faktörlerin de tip 1 diyabetin gelişmesinde önemli bir yeri olduğu anlaşılmış fakat kesin rolü henüz tanımlanamamıştır. En sık başlangıç dönemi çocukluk ve gençlik çağları olarak ve özellikle 30 yaşın altı olarak tespit edilmiştir. Bugünlerde Avrupalı diyabetiklerde % 10 gibi bir grubun yavaş gelişen tip 1 diyabete sahip olduğu, ve bunların klinik olarak sanki tip 2 diyabet hastasıymış gibi kliniklere başvurduğu ve gerçek tanıyı oral tedaviye cevap vermemeleriyle ve insülin ihtiyacına hızlı geçişle aldıkları anlaşılmıştır. İdiyopatik tip 1 diyabetes mellitus insülin eksikliği varlığı ile birlikte olan ve otoimmün beta hücresi yıkımının kanıtları olmadan saptanan tiptir. İnsülin sensitivitesi ölçüldüğünde normal saptanır. Bu diyabet formu daha sıklıkla Afrikalı Amerikalılarda gözlenmekle beraber genel görülme sıklığı bu popülasyonda dahi azdır. (17)
Diğer Spesifik Tipler
Bu kategori, birçok spesifik hastalığın, ilacın ve durumun sebep olduğu bir seri diyabetik sendromu kapsar (bkz. Tablo 3). Genetik araştırmalar, daha önce tip 2 diyabetin bir formu olarak gözüken MODY (maturity-onset diabetes of young) patogenezine yeni bakış açıları kazandırmıştır. MODY, değişik kromozomlardaki birçok genetik lokusun mutasyonlarıyla tariflenen beta hücre fonksiyonlardaki genetik bozukluklarla tanımlanır. En sık görülen formu olan MODY Tip 3, 12. kromozomda bulunan hepatosit nükleer faktör 1- alfa (HNF- 1a) adındaki transkripsiyon faktöründe oluşan mutasyonla ilgilidir. MODY Tip 2 ise 7. kromozom üzerinde bulunan glukokinaz genindeki mutasyonla ilişkilidir. Bütün bu durumlar, baskın otozomal bir şekilde geçerler. (14)
İnsülin etkisindeki genetik bozukluklara bağlı olarak oluşan ve sık görülmeyen diyabet tipleri de vardır. İnsülin reseptör mutasyonları ile birlikte görülen metabolik bozukluklar hiperinsülinemi ve hafif hiperglisemiden ağır diyabete kadar değişebilir.(18)
Birçok ilaç insülin salgılanmasını bozar. Bu ilaçlar diyabete neden olmazlar, sadece insülin direnci olan bireylerde diyabetin oluşmasını hızlandırırlar (19). Vacor ve intravenöz pentadimine gibi toksik maddeler ise beta hücrelerini kalıcı olarak tahrip ederler (20).
Bazı virüs enfeksiyonları diyabet ile ilişkili bulunmuştur. Konjenital rubella olan hastalarda HLA ve immün belirteçler bakımından tip 1 diyabet özelliği gösteren diyabet oluşmuştur. Ayrıca coxackievirüs B, cytomegalovirus, adenovirüs ve kabakulak virüsünün diyabet oluşmasına yol açtığı ileri sürülmüştür (21).
Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu gibi kromozom anomalilerinin olduğu birçok genetik sendrom diyabetinin artmış sıklığı ile birlikte olabilir.
Gestasyonel Diyabetes Mellitus
Gestasyonel diyabet terimi ilk kez gebelik sırasında oluşan veya saptanan bozulmuş glukoz toleransını tanımlamaktadır. Gebelikten önce bilinen diyabeti olan kadınlar gestasyonel diyabet olarak tanımlanamaz. Gestasyonel diyabet genellikle gebelikle ilgili insülin antagonistik hormonlarının tepe yaptığı ikinci veya üçüncü trimesterde ortaya çıkar. Doğumdan sonra her zaman olmamakla beraber, genellikle glukoz toleransı normale döner. Buna rağmen bu hastaların % 30 ila % 40` ında tip 2 diyabet 5 ila 10 yıl arasında gelişebilir. Nadiren hamilelik tip 1 diyabeti başlatabilir. Gestasyonel diyabet gebe kadınların hemen hemen % 2` sinde gelişmektedir. Hastalar genellikle hafif ve asemptomatik hiperglisemi ile seyretmelerine rağmen hiperglisemiye bağlı fetal morbidite ve mortaliteden korunmak için genellikle insülin ile sıkı bir tedavi gerekir(14).
WHO gebelerde OGTT yorumunun gebe olmayan erişkinlerdeki gibi yapılmasını önermekte, NDDG ise 100 gr glukoz ile 3 saatlik OGTT önermektedir. WHO ayrıca her gestasyonel diyabet olgusunda postpartum 3. ayda 75 gr glukoz ile OGTT yapılmasını önermektedir(22). ADA` ya göre gebeliğin sonlanmasından en az 6 hafta sonra glukoz toleransının; diyabet, bozulmuş açlık glukozu, bozulmuş glukoz toleransı veya normoglisemi olarak sınıflandırılması ve hastaların uzun dönem takibi gereklidir(23).
Bozulmuş Glukoz Toleransı ve Bozulmuş Açlık Glukozu
Bozulmuş glukoz toleransı (IGT) tanısı, 2 saat sonundaki glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl ila 200 mg/dl olan sınırdaki hastalar için tanımlanmıştır. Bu hastalar tipik olarak normal veya hafif yükselmiş açlık plazma glukoz seviyesine sahip olmakla beraber sadece oral glukoz yüklemesi ile karşılaştıklarında belirgin hiperglisemi gösterirler. Yaklaşık olarak bozulmuş glukoz toleransına sahip kişilerin üçte biri 10 yıl içerisinde tip 2 diyabetes mellitus geliştirirler. Bozulmuş glukoz toleransı aynı zamanda metabolik sendrom X` in de bir parçasıdır ve aterosklerotik kardiyovasküler hastalık için bir risk faktörüdür. Normal popülasyonun açlık glukoz değerlerinin 110 mg/dl`nin üstünde olması pek sık görülmemektedir. Buna ek olarak 110 mg/dl` yi aşan açlık glukoz seviyeleri 1. faz insülin salınımının bozulması ve mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyon gelişme riskinde artmayla ilişkilidir. Bu yüzden normal glukoz dengesi ve diyabet arasında kalan, bozulmuş açlık glukozu (IFG) adı verilen yeni bir tanısal kategori yaratılmıştır. Bozulmuş açlık glukozu olan kişiler 110 mg/dl ile 126 mg/dl arasında açlık kan şekerine sahiptirler. 1970` li yıllarda hafif derecede glukoz intoleransı olan hastalar, diyabetik olarak değerlendiriliyordu. Fakat yukarıda tanımlanan iki bozukluğun normal glukoz toleransı ile diyabet arasındaki ara metabolik bozukluklar olduğu gösterilmiştir. Her iki durumda da normal veya normalin üst sınırında glikolize hemoglobin düzeylerine rastlanır. Bunlar metabolik sendrom X ile ilişkili olduklarından tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar için risk oluştururlar(17,23).
Tip 2 Diyabetes Mellitus (NIDDM)
Tip diyabet tüm dünyada en sık rastlanan diyabet formudur. Hastalık ilk yıllarında genellikle asemptomatik olduğundan bilinen diyabetlilerin bilinmeyen diyabetlilere oranı 2/1 dır(24). Dünya Sağlık Örgütü ve epidemiyeloji otoritelerinin 1993 ve1995 yıllarında yapmış olduğu tahminlere dayanarak gelişmekte olan toplumlar başta olmak üzere dünyanın hemen her yerinde tip 2 diyabet epidemisinden bahsedilmektedir. Tahminlere göre 100 milyon civarındaki diyabet hasta sayısının önümüzdeki 10 yılın sonunda 200 milyona ve 21. yüzyılın ilk çeyreğinde ise 300 milyona ulaşması beklenmektedir(25). A.B.D.` de yapılan çalışmalarda 20-74 yaş grubu toplulukta diyabet prevalansı % 6,6 bulunmuş ve bilinmeyen diyabet olgularının % 50 civarında olduğu bildirilmiştir. Ülkemizde ise 1997-98 yıllarında yapılan "Türkiye Diyabet Epidemiyeloji Çalışması(TÜDEP)" e göre 20-80 yaş grubu diyabet sıklığı % 7,2 bozulmuş glukoz toleransı ise % 6,7 bulunmuştur(26,27).
Tip 2 diyabet genel olarak orta yaş grubu ve yaşlıların hastalığıdır. Bununla beraber bazı etnik gruplarda genç erişkin ve adolesan gruplarda da sıklığı artmaktadır. Ancak, bu son bahsedilen grubun erişkin yaşlarda görülen yavaş seyirli tip 1 diyabet olgularından ayrımının iyi yapılması gerekir.(15,28,29)
Tip 2 diyabette belirli risk faktörleri mevcuttur. İlk olarak tip 2 diyabet sıklığının yaşlanma ile paralel artış gösterdiği bilinmektedir. Diyabet-yaşlanma ilişkisi toplumdaki kümülatif insidense ve mortalite oranına bağlıdır. İkinci olarak monozigot ikizlerde tip 2 diyabetin % 90` a varan çok yüksek oranda konkordans göstermesi, hastalığın gelişmesinde genetik faktörlerin önemli ölçüde rolü olduğunu düşündürtmektedir. Amerika` da Pima yerlilerindeki diyabet sıklığının bu etnik grupların normal Amerikan toplumu ile karışmış olduğu topluluklara nazaran daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Yine bir ailede birinci derece akrabalarda diyabet bulunması, diyabet riskini 2-6 misli arttırır. Ailedeki diyabetli birey sayısı arttıkça diyabet riski yükselir. Çeşitli etnik gruplarda tip 2 diyabetin bazı HLA grupları ile ilişkili olabileceği bildirilmiştir. Ayrıca Tablo 3` den de görüleceği üzere, bazı ailevi özel diyabet formlarında spesifik gen mutasyonları gösterilmiştir. Obezite, tip 2 diyabete sıklıkla eşlik eden bir metabolizma bozukluğu olmanın yanı sıra, kişide diyabet gelişeceğini belirleyen önemli bir risk faktörüdür. Pima yerlilerini inceleyen bir çalışmada beden kitle indeksi (BKİ) < 20 kg/m[1]ile BKİ > 40 kg/m2 olan insanlar karşılaştırıldığında her bin kişi için yıllık diyabet insidensinin 0,8` den 72` ye yükseldiği saptanmıştır. Toplumsal araştırmalar diyabet gelişme riskinin BKİ` den başka vücut yağ kitlesi artışı ile de paralel olarak arttığını ortaya koymuştur. Bu nedenle en azından bel çevresi veya bel/kalça oranı ile abdominal yağ kitlesi tahmin edilmelidir. Obezitenin yanı sıra sedanter yaşam biçiminin de tip 2 diyabet gelişmesinde önemli rol oynadığı bilinmektedir. A.B.D. ve Çin` de yapılan çalışmalarda, düzenli egzersiz yapan kişilerde diyabet görülme sıklığının azaldığı tespit edilmiştir(27,29-36).
Heterojen bir hastalık olan insüline bağımlı olmayan diyabetin patogenezinden, beta hücre fonksiyon bozukluğu, insülin direnci ve hepatik glukoz üretim artışı gibi üç ana metabolik bozukluk sorumludur. Hepatik glukoz üretim artışının primer bozukluk olduğunu gösteren bulgular azdır. İnsülin eksikliği ve/veya insülin direnci ise asıl nedeni oluşturur. Fakat NIDDM` in ortaya çıkışında insülin eksikliği ile seyreden beta hücre fonksiyon bozukluğundan (37) veya insülin direncinden (38,39) hangisinin primer olarak sorumlu olduğu güncel bir tartışma konusudur. Bunun yanında beta hücre fonksiyon bozukluğu ve insülin direnci arasında karşılıklı bir etkileşimin olduğu ve her ikisinin de patogenezde birlikte rol aldığı da ileri sürülmektedir(40). NIDDM` deki primer patolojinin beta hücre fonksiyon bozukluğu veya insülin direnci olmasında yaşın, etnik farklılıkların, şişmanlığın ve diyabetin heterojenitesinin kısmen de olsa belirleyici olduğu ileri sürülmektedir(41).
Yukarıda belirtilen tartışmalardan ayrı olarak son yıllarda NIDDM` in oluşmasında dördüncü bir görüş, primer bozukluğun hiperinsülinemi olduğu ve insülin direncinin hiperinsülinemiye bağlı olarak oluştuğu hipotezi ortaya atılmıştır. Bu hipoteze göre merkezi sinir sisteminde ventromedial hipotalamus, median eminans ve henüz tanımlanamayan bazı alanlardaki değişiklikler gıda alımı, termogenez ve sempatik sinir sistem aktivitesinin düzenlenmesinde rol alan nöropeptid Y ve/veya diğer nöro-regulatuar peptidlerin üretimini arttırarak vagus sinirini uyarmakta ve bu da insülin salgısını uyarmaktadır. Ayrıca sağlıklı bireylerde yapılan çalışmalarda kronik fizyolojik öglisemik hiperinsülineminin insülin direncine neden olduğu gösterilmiştir. Hiperinsülineminin hasta nonoksidatif glukoz kullanımını veya glikojen sentezini bozarak tıpkı NIDDM` de olduğu gibi insülin direncine yol açabileceği ileri sürülmektedir. Fakat tüm bunlara karşın NIDDM` in oluşmasında en önemli iki patogenetik faktör insülin eksikliği ve insülin direncidir(42,43).
Tip 2 diyabetin patogenezine bakıldığında ilk bozukluk beta hücre fonksiyon bozukluğudur. İnsülin direnci ile birlikte olsun veya olmasın, eğer mutlak bir insülin eksikliği varsa NIDDM kaçınılmazdır. İnsülin salgılanmasında bozukluğa yol açan etiyolojik faktörler Tablo 4` de sıralanmıştır(44).
Tablo 4. İnsülin salgılanmasında bozukluğa yol açan faktörler
4-      Düşük doğum ağırlığı (Thrifty fenotip hipotezi)
5-      Glikoz toksisitesi
6-      Amilin (Adacık amiloid polipeptid)
7-      Calcitonin-Gene-Related-Peptid (CGRP)
8-      İnkretinler (Glucagon like peptid-1, GİP, Galanin)
9-      Lipotoksisite
10-İnsülin salgılanma bozukluğunda genetik nedenler
fonksiyon kaybı başladığında insülin salgısı da giderek azalmakta ve diyabet ortaya çıkmaktadır. Prospektif çalışmalar insülin direnci olan bireylerde sonunda glukoz intoleransı veya tip 2 diyabetin geliştiğini göstermektedir. İnsülin direnci tip 2 diyabet ve obzitede sık görülmekle birlikte obez olmayan ve normal OGTT` si olan sağlıklı bireylerin % 25` inde ve esansiyel hipertansiyonlu hastaların da %25` inde insülin direnci saptanmıştır(45,46).
1988` de Reaven şişmanlık, diyabet, hipertansiyon, hiperlipidemi ve aterosklerotik kalp hastalıklarının tesadüften öte bir sıklıkta aynı hastada bulunmalarını gözlemleyip bunların aynı metabolik bozukluktan kaynaklandığını ileri sürerek insülin direnci, hiperinsülinemi, obezite, glukoz tolerans bozukluğu, hipertrigliseridemi, azalmış HDL kolesterol konsantrasyonu, hipertansiyon ve koroner hastalıktan oluşan insülin direnci sendromunu tarif etmiştir. Bunlar arasından özellikle insüline bağımlı olmayan diyabet, esansiyel hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı, önemi giderek artan morbidite ve mortaliteden sorumlu olmakla beraber yine de insülin direnci ile bunlar arasındaki bağa ilişkin bir çok konu henüz açıklığa kavuşmamıştır(38).
İnsülin direncinin iyi bir şekilde tanımlanmamış oluşu klinikte kullanımını sınırlamaktadır. İnsüline karşı duyarlılık, normal glukoz toleranslı ve görünürde sağlıklı olan insanlarda bile çok geniş bir aralıkta (üç kat ile dört kat arasında) dalgalanmaktadır. Ayrıca insülin duyarlılığının önemli bir belirleyicisi olan vücut yağ oranı, olguların sadece üçte birinde insülin direnci ile ilişkili bulunurken intra abdominal yağ dokusu olguların büyük bir çoğunluğunda insülin direnci ile ilişkili bulunmuştur. Birçok kalıtsal ve edinilmiş faktör insülin duyarlılığını etkileyebilir. Bunlardan bazıları, örneğin cinsiyet kaçınılmazdır. Yine de bölgesel adipozite, iskelet kası kitlesi ve fizik kondisyon durumu ile bağlantılı bazı faktörler potansiyel olarak değiştirilebilecek özelliklerdir. Puberte ve gebelik (ikinci ve üçüncü trimesterler) ile ilgili hormonal değişmeler insülin gereksiniminde sıklıkla önemli artışlara neden olurlar. Yaşlanmanın insülin duyarlılığı üzerine etkisi tartışmalıdır.(38,47,48).
Tip 2 diyabette insülin direncinin gelişimi 4 dönemde incelenebilir. İlk dönem preklinik diyabet dönemidir(normoglisemik hiperinsülinemik dönem). Tip 2 diyabetin henüz klinik belirti vermediği bu döneminde beta hücre fonksiyonları nispeten normaldir. Fakat mevcut olan periferik insülin direnci normale göre daha fazla insülin salınarak aşılmaya çalışılır ve bu şekilde açlık ve tokluk kan şekerleri normal sırlar içerisinde tutulur. Açlık ve tokluk insülin düzeyleri ise yüksek bulunur. Bu döneme NIDDM` lerin birinci derece normoglisemik ancak insüline dirençli akrabalarında tanımlandığından, prediyabetik dönem adı da verilmektedir. Bu nedenle preklinik evre diyabetin sık görüldüğü ailelerin sağlıklı bireylerinde araştırılabilir. Amerika`daki Pima yerlilerinde ve Meksikalı Amerikalılarda bu dönemdeki insülin direnci belirgin şekilde gösterilmiştir.
İkinci dönem glukoz intoleransı olarak adlandırılır(postprandiyal hiperglisemik hiperinsülinemik dönem). Diyabet açısından genetik yüklülük ve de şişmanlık gibi yüksek risk grubunda olan bireylerde periferik insülin direncini aşmak için pankreas beta hücreleri üzerinde oluşan aşırı yük zamanla beta hücrelerinde bitkinliğe ve insülin salgısında azalmaya neden olunca glukoz intoleransı başlar ve bu durumda açlık glisemisi normal olduğu halde postprandiyal glisemi yükselir. Bu dönemde genellikle hiperinsülinemi devam etmekle birlikte periferdeki direnci aşabilecek düzeyde insülin salgılanamamaktadır. Bu dönemde tokluk insülin düzeyleri sağlıklı bireylere göre hala yüksek olsa bile birinci döneme göre bir hayli azalmıştır.
Daha sonraki dönem erken klinik diyabet dönemidir(hiperglisemik hiperinsülinemik dönem). Normal glukoz toleransı saptanan preklinik birinci dönem ve postprandiyal glukoz intoleransı saptanan ikinci dönemde açlık hiperglisemisi gelişmediğinden bu iki dönemi kompanse periferik insülin direnci dönemi olarak adlandırmak uygun olacaktır. İnsülin direncinin giderek artması ile kompansasyon bozulmaya başlar ve bu esnada karaciğerde glukoz yapımı artarak açlık plazma glisemisinin yükselmesine yol açar. Postprandiyal hiperglisemi yanında açlık glisemisinin henüz 140 mg/dl altında olduğu bu dönemde insülin salgısı daha fazla artmamaktadır.
Son dönem ise klinik diyabet dönemidir(hiperglisemik hipoinsülinemik dönem). Açlık plazma glisemisi 140 mg/dl geçince insülin salgısı azalmaya başlar. Fakat yine de insülin direnci devam eder. İnsülin direncinin zirvede olduğu bu dönemde giderek artan hiperglisemi insülin salgısı artışı ile kompanse edilmediği gibi glukoz toksisitesi nedeni ile beta hücreleri insülin salgısını daha da az salgılamaya başlar. Bu dönemdeki insülin direncinin ağırlaşmasında serbest yağ asitleri artışının da yani lipotoksisitenin de payı vardır(44).
İnsüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus` lu hastaların çoğunda hem insülin eksikliği hem de insülin direnci bulunmaktadır. Bununla birlikte bu bozukluklardan hangisinin hastalığın primer nedeni olduğu son derece tartışmalıdır. Bu karışıklığa yol açan en büyük nedenler obezitenin varlığı ve tip 2 diyabetin heterojenitesidir. Gerçekten de obezitenin kendisi, oluşturduğu insülin direnci ve hiperinsülinemi ile beta hücre fonksiyonlarını olumsuz olarak etkileyebilmektedir. Yine insülin eksikliği veya insülin direncinin ön planda olduğu bir takım alt tiplerin tanımlanmasından dolayı diyabetin heterojen bir hastalık olduğunun gösterilmesi de bu karışıklığı büsbütün arttırmaktadır. Bu yüzden tip 2 diyabetin oluşmasında insülin direnci ve genetik olarak programlanmış pankreatik beta hücresi disfonksiyonunun birlikte rol aldığı ve böylelikle aralarındaki karşılıklı etkileşimin daha önemli olduğu bir çok araştırıcı tarafından yoğun olarak araştırılmıştır. Birinci faz insülin salgısının kaybı ve insülin pulsatilitesinin bozulması gibi insülin salgısında kalitatif anomaliler, insülinin dokularda oluşturacağı etkiyi bozarak doğrudan insülin direncine yol açabilir. Ayrıca insülin eksikliği altta yatan insülin direncini şiddetlendirmektedir. İnsülin direnci de insülin eksikliğine yol açabilmektedir. Uzun süreli belirgin hiperglisemi sonrası oluşan glukoz toksisitesinin beta hücre fonksiyonları üzerine olumsuz etkisi sonucu insülin salgısı azalmaktadır. Plazma glukoz düzeylerindeki ilerleyici artışın, hiperglisemi sırasında kolayca gösterilen beta hücre fonksiyonundaki ilerleyici bozulmanın sonucu olduğu düşünülmektedir. Yoğun insülin tedavisi ile in vivo olarak insülin duyarlılığının belirgin şekilde düzeltilmesi bunu kanıtlamaktadır(40,49).
Tip 2 diyabetin patogenezindeki üçüncü ana metabolik bozukluk artmış hepatik glukoz üretimidir. Hepatik glukoz üretimindeki artış açlık kan şekerinin artmasına yol açar. Hatta açlık hiperglisemisinin tamamının karaciğer glukoz yapımındaki artışa bağlı olduğu kabul edilmektedir. Artmış hepatik glukoz üretimi açlık glukoz düzeyi ile pozitif ilişkilidir. Karaciğerden glukoz yapımı glikojenolizis ve glukoneogenez yoluyladır. Hepatik glukoneogenezdeki artışın kesin mekanizması bilinmemekle beraber insülin eksikliği, hepatik insülin direnci, hiperglukogonemi, laktat, amin, gliserol gibi glukoneogenetik prekürsörlerin artışı glukoneogenezi arttırır.
Glukoneogenetik enzimleri kodlayan genlerin diyabet patogenezindeki rollerini araştırmak için yeni olarak birçok çalışma başlatılmıştır. Hepatik glukoz üretiminde glukoz-6- fosfataz da önemli rol oynar. Glukoz-6-fosfatazın aktivitesi çeşitli hormonlar tarafından düzenlenir. İnsülin glukoz-6-fosfatazın katalitik subünitesinin mRNA miktarını azaltarak aktivitesini baskılar. Yapılan genetik çalışmalarda glukoz-6-fosfataz gen promoterinde herhangi bir mutasyon/polimorfızme rastlanılmamıştır. Glukagon ve kortikosteroidler bu enzimin aktivitesini arttırırlar. Hepatik glukoneogenez artışının diyabetiklerde primer bozukluk olduğunu gösteren pek az bulgu vardır. Bu faktörün sekonder olay olduğu ancak glukoz toksisitesini daha da arttırdığı düşünülmektedir.(50,51)
Diyabetes Mellitus` un Kronik Komplikasyonları
Diyabetes mellitusun akut metabolik komplikasyonları ve kronik komplikasyonları vardır. Akut metabolik komplikasyonları arasında; diyabetik ketoasidoz ve ketoasidoz koması, hiperozmolar nonketotik diyabet koma, laktik asidoz koması ve daha çok bir tedavi komplikasyonu olarak oluşan hipoglisemi koması sayılabilir. Diyabetes mellitus` un değişik organ ve sistemlerde oluşturduğu değişiklere ise diyabetin kronik komplikasyonları (nöropati, nefropati, retinopati) ve makrovasküler komplikasyonlar (ateroskleroz ve sekellleri, felç, myokard enfarktüsü, kangren) ana başlıkları altında toplanmaktadır. Patogenezinde hem mikro, hem de makrovasküler hastalığın bulunduğu diyabetik ayak da, her iki patolojiyi de bulundurduğundan, önemli bir morbidite nedenidir.
Periferik sinir hastalığı, tanıdan 25-30 yıl sonra diyabetli olguların yaklaşık % 50` sinde görülmektedir. Tip 1 ve tip 2 diyabetes mellitus` da görülen nöropatinin klinik özelliklerinin birbirine benzemesi, bu komplikasyonun gelişiminde insüline karşı doku direncinden ziyade hipergliseminin rolü olduğunu düşündürmektedir. Diyabetik periferik nöropati simetrik ve asimetrik sendromlar olmak üzere ikiye ayrılır. Simetrik sendromlardan en sık görüleni sensitif (duyusal-"sensory") polinöropatidir. Sensitif polinöropati genellikle sinsi başlar. Fakat sık olarak stres, enfeksiyon ve insülin tedavisine başlanması gibi tetik çekici bir etken bulunur. Sensitif nöropatinin kalın lif tipinde bulgular dokunma ve vibrasyon duyularında azalma, distal reflekslerin kaybı ve sensory ataksidir. Buna karşın ince lif tipinde hiperestezi ile birlikte derin yakıcı ağrı vardır. Çok az olan fizik belirtiler genellikle uçlarda ağrı ve ısıya duyarsızlık ile sınırlanmıştır. Derin tendon refleksleri korunmuştur. Psödosyringomyeli durumunda hastada ince lif kaybına bağlı ağrı ve ısı hissi kaybı, nörotropik eklemler, ayak ülserleri, fark edilmeyen kesik ve yanıklar olur. Asimetrik sendromlarda karpal tünel sendromu, peroneal nöropatiye bağlı düşük ayak, radyal nöropatiye bağlı düşük bilek, 3., 4. ,6. ve 7. kranyal sinir paralizileri sık görülür. Diyabetik disotonomide de postural hipotansiyon ve senkop, vagal etki kaybına bağlı kalp hızı bozuklukları, vaza nervorum disfonksiyonuna bağlı ödem, disfaji (özafagus atonisi), gastrik atoni, ve reflü, safra kesesi atonisi, gece diyaresi veya konstipasyon, mesane atonisi ve inkontinans, impotans, anhidrozis, poikilotermi, sıcak intoleransı, postprandiyal hiperanhidrozis, pupiller, lakrimal ve respiratuvar bozukluklar görülmektedir(52,53).
Diyabetik nefropati, gelişmiş ülkelerde son dönem böbrek hastalığının en sık nedenidir. İnsüline bağımlı diyabetes mellitus (IDDM) olgularının % 30-50` sinde, insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus (NIDDM) olgularının da % 20-25` inde (proteinüri şeklinde) görülmektedir. Böbrek yetmezliği NIDDM olguların ancak % 5-10` unda gelişir. Nefropatinin neden bazı hastalarda görülmediği bilinmemekle birlikte, bazı risk faktörleri saptanmıştır. Bunlar; kötü glisemik kontrol, ailede böbrek hastalığı anamnezi, ailede hipertansiyon anamnezi ve kırmızı küre sodyum-lityum zıt transport hızında yüksekliktir(hipertansiyon eğilimi belirleyicisi). Diyabetik nefropatinin ilk belirtisi mikroalbuminüridir(idrarla günde 30-300 mg albümin çıkarılması). Bu dönemde alınacak önlemlerle böbrek hasarının ilerlemesi durdurulabilmektedir. Halbuki aşikar proteinüri döneminde yapılan tedaviler, böbrek hastalığının ilerlemesini ancak yavaşlatabilir. Patogenezle ilgili bilgilerin ışığı altında, diyabetik nefropatinin önlenmesi, tedavisi ve böbrek yetmezliğinin geciktirilmesi için alınabilecek başlıca önlemler şunlardır: hastanın mikroproteinüri döneminde saptanması, hipertansiyonun tedavisi, uygun glisemi regülasyonu, diyetin protein içeriğinin uygun sınırlarda tutulması(54).
Hipertansiyon, diyabetik nefropatinin ilerlemesini hızlandıran en önemli etkendir. Ayrıca, hipertansiyonun tedavisi gerek mikroalbüminüri, gerek aşikar proteinüri döneminde idrarla protein atılımını azaltmakta, mikroalbüminüri döneminde ise glomerüler filtrasyon hızını da korumaktadır. Düzenli olarak izlenen hastada zaman içinde kan basıncında hafif bir yükselme, kan basıncı normal sınırlar içinde de olsa antihipertansif tedavinin başlaması için bir endikasyondur. Tedavi ile kan basıncı daha önceki düzeyine getirilmelidir. Hastanın önceki kan basıncı bilinmiyorsa, hekim sistolik kan basıncını 120-130 mmHg, diyastolik kan basıncını da 80-85 mmHg arasında tutmalıdır. Kan basıncının düşürülmesine yönelik farmakolojik olmayan önlemler arasında kilo verilmesi (zayıflama ve fizik egzersiz) vardır. Bunlar kan basıncını düşürücü etkileri yanında daha başka yararlara da sahiptir. NIDDM olgularında insüline direnci azaltırlar; plazma insülin konsantrasyonunu düşürür. LDL- kolesterol ve trigliserid düzeyini azaltır; HDL-kolesterol düzeyini arttırırlar. Her ne kadar hastaların haftada 3-4 gün; her seferinde 30-45 dakika süreyle maksimal egzersiz kapasitelerinin % 30-40` ı oranında egzersiz yapmaları önerilse de az da olsa yapılan egzersiz hiç yapılmamasından iyidir. Diyabetik olgularda kullanılacak antihipertansif ilaçlar hem etkin olmalı hem de istenmeyen metabolik etkileri olmamalıdır. Bu bakımdan anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, kalsiyum kanal antagonistleri birinci seçenek ilaçlardır. Klonodin, alfa 1 adrenerjik antagonistler (prazosin, doksazosin, terazosin) ve hidralazin de yukarıda ki tanıma uygun ilaçlardır ve kan basıncı birinci seçenek ilaçlarla kontrol altına alınamıyorsa, tedaviye eklenebilirler. Renal yetersizliği ve refrakter hipertansiyonu bulunan hastalardaki hipertansiyonun tedavisinde minoksidil özellikle etkili olmaktadır. ACE inhibitörleri proteinüride diğer antihipertansiflere göre daha fazla azalma yapmakta, ayrıca normotansif hastalarda da bu yönden etkili olmaktadır. Proteinürili, fakat normotansif hastalara da tolere edilebilecek dozlarda verilmeleri önerilir. Bu ilaçlardan kaptoprilin glukoz toleransını düzelttiği, insüline direnci ve hiperinsülinemiyi azalttığı, LDL- kolesterol ve trigliserid düzeylerini azalttığı ve HDL-kolesterol düzeyleri arttırdığı saptanmıştır. Bunlar glisemi ayarı ve aterosklerotik risk faktörleri yönünden yararlı etkilerdir. ACE inhibitörlerinin glomerül hipertrofisini önlemek yolunda böbrek koruyucu etki gösterdikleri de ileri sürülmüştür. Yalnız, tip 4 renal tübüler asidozu bulunan hastalarda hiperkalemi oluşturabilir; renal arter stenozu, ağır konjestif kalp yetmezliği ve ileri böbrek yetmezliğinde glomerüler filtrasyon hızını azaltabilirler. Bu gibi durumların tanınması açısından ACE inhibitörleri ile tedaviye başlandıktan bir hafta sonra serum potasyum ve kreatinin düzeyleri ölçülmelidir(55).
Kroc, Oslo ve Steno çalışmalarının da gösterdiği gibi, sürekli subkütan insülin infüzyonu ve sık subkütan insülin enjeksiyonu yöntemleri ile sağlam sıkı glisemik regülasyon, mikroproteinüri döneminde proteinüriyi azaltmaktadır. Böyle hastaların açlık plazma glukoz düzeyi 80-110 mg/dl arasında, postprandiyal 2. saat plazma glukoz düzeyi 160 mg/dl altında ve HbA1c değeri % 6-7 arasında tutulmalıdır. Aşikar nefropati geliştikten sonra ise titiz glisemi ayarının prognoz üzerinde etkinliği azaldığı ve hipoglisemi olasılığı arttığı için hedefler daha yüksek tutulur (açlık plazma glukoz < 180 mg/dl; glikolize hemoglobin < % 8). Diyetle fazla protein alınması, intraglomerüler hipertansiyon gibi hemodinamik bozuklukları arttırarak diyabetik nefropatinin ilerlemesini hızlandırır. Bu bakımdan diyabetli hastaların günlük protein alımının vücut ağırlığının kilogram başına 0,6-0,8 gram ise sınırlandırılması önerilir(56).
Diyabetik retinopati, ABD` de 20-74 yaş arasındaki kişilerde önde gelen bir nedenidir. 20 yıl kadar süren hastalıktan sonra IDDM olgularının hemen hepsinde, NIDDM olgularının ise % 60` dan fazlasında retinopati görülür. IDDM` de, hastalığın ilk 5 yılında retinopati nadirdir. Fakat 10 yıl geççikten sonra hastaların % 60` ında retinopati saptanmaktadır. Proliferatif diyabetik retinopati (PDR) 20 yıl hastalık süresinden sonra IDDM olguların % 40-50 ` sinde gözlenmektedir. 40 yılın sonuna kadar da PDR kümülatif insidensi % 60` ı bulmaktadır. Çok genç yaşta başlayan IDDM` de Puberte sonuna kadar önemli göz hasarı gözlenmez. Retinopati; NIDDM olgularının % 20` sinde, hasta yeni diyabet tanısı aldığında mevcuttur. Hastalık süresince retinopati gözlenen bütün olguların toplam oranı ise IDDM` de olduğundan daha düşüktür (% 60-80). Olguların ancak % 10-20` sinde PDR gelişir(57).
Diyabetik retinopati, tedavi uygulaması yönünden basitçe iki evreye ayrılabilir; proliferatif olmayan başlangıç retinopati ve proliferatif retinopati. Diyabetik retinopati, belirgin görme kaybı ortaya çıkıncaya kadar genellikle belirtisiz seyreder. Belirtiler ortaya çıktığında ise görme kaybını önlemede çok etkin olan fotokoagülasyon tedavileri için uygun zaman geçirilmiş olur. Böyle bir sonuçla karşılaşmamak için diyabetli olguların göz dibi bulguları izlenmelidir. IDDM` de hastalığın ilk 5 yılından ve pubertenin başlamasından sonra düzenli olarak her yıl göz muayenesi yapılmalıdır. NIDDM olgularında ise, ilk göz dibi muayenesi hasta yeni diyabet tanısı aldığında yapılmalı, bu muayeneler daha sonra her yıl tekrarlanmalıdır. Göz muayenesi; hafif ve orta ağırlıkta başlangıç diyabetik retinopatisi bulunanlarda 6-12 ayda bir, ağır başlangıç retinopatisi bulunanlarda 2-4 ayda bir yapılmalıdır. Aralarında Diyabet Kontrol ve Komplikasyonları Çalışması` nın (DCCT) da bulunduğu araştırmalarda, gliseminin titiz kontrolünün, diyabetli olgularda retinopati insidensini ve ilerlemesini azalttığı gösterilmiştir. Yalnız gliseminin sıkı kontrolü, başlangıçta özellikle proliferatif retinopatiyi ağırlaştırmaktadır. Fakat bu kötü etki, titiz regülasyon tedavisine devam edilirse 3 yıl içerisinde ortadan kalkar. Başlangıç retinopati evresi sırasında görülen makula ödemi, tedavi edilmezse % 25-30 oranında orta derecede görme kaybına (görme keskinliği 20/200) yol açabilir. Makulaya uygulanan fokal lazer cerrahisi orta derecede gö

Diyabet Karbonhidrat Sayma Yöntemi (0)

Diyabet Tıbbi Beslenme Tedavisinde Karbonhidrat Sayma Yöntemi;

Bilindiği üzere diabetes mellitus, insülin sekresyonu ve/veya etkisizliği ile ortaya çıkan karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasını da etkileyen kronik bir hastalıktır.Yayılması hızla artan bu hastalığın ülkemizde görülme sıklığı da gün geçtikçe artmakta.
Diyabet; medikal tedavi, tıbbi beslenme tedavisi ve egzersiz programlarını içeren multidisipliner bir tedavi planı gerektiren bir hastalıktır. Diyabetiklerde sıkı glisemik kontrolün sürekliliğinin önemi bilinmektedir. İstenen kan şeker değerlerine ulaşmak için ; tıbbi beslenme tedavisi, egzersiz ve medikal yaklaşımın doğru ve devamlı uygulanması gerekmektedir.Tüm bunlar için de Diyabet tedavisinde yaşam şekli değişikliği şarttır.Bunun söylendiği kadar kolay olmadığı doğru.Ancak şimdiye kadar yapılanlarda bir sorun olduğu için hastanın bu halde olduğu açıklanarak hastanın uyumu sağlanabilir.
Bahsettiğimiz yaşam şekli değişikliğinin en önemli ayağı beslenme düzenindeki değişikliklerdir. Diyabet tıbbi beslenme tedavisi çerçevesinde önerilen yeme planlarından bir tanesi de Karbonhidrat sayım yöntemi olup son yıllarda ilgi çekmeye başlamıştır.
Karbonhidrat sayım yöntemiyle; yiyeceklerdeki karbonhidratların hastaya öğretilmesi ve yiyecek alımında esneklik sağlanması ile günlük beslenme planının yapılması, sıkı kan şeker kontrolünün sağlanması ile yaşam kalitesine olumlu katkılar sağlanmaktadır.

Peki Karbonhidrat Sayım Yöntemi Nedir?

 

Farklı karbonhidrat kaynaklarının farklı glisemik yanıt oluşturduğu bilinir. Öğün planlama yaklaşımı olarak düşük glisemik indeksli besinlerle beslenme önerilir. Ancak bu tür beslenmenin uzun dönemde olumlu etkilerini gösteren çalışmalar bu konuda kesin bir kanıya varacak kadar yeterli değil. Ayrıca çalışmalar göstermiştir ki tüketilen toplam karbonhidrat miktarının kan glikoz düzeyine etkisi karbonhidratın sağlandığı kaynak veya karbonhidrat türünden daha baskındır. Öğün sırasındaki insülin dozunun, öğünün ya da ara öğünün total karbonhidrat içeriğine göre ayarlandığı çalışmalarda HbA1c’nin %1-1.5 birim azaldığı bildirilmektedir. Karbonhidrat sayımı; alınan protein ve yağların tokluk kan şekerine minimal etkisi nedeni ile bu dönemde esas insülin ihtiyacını belirleyen yiyecek grubunun karbonhidratlar olduğu temeline dayanan bir yöntemdir.
Niçin Karbonhidrat Sayımı ?
Klinik gözlemler yemek sonrası kan glikoz düzeyini etkileyen başlıca faktörün karbonhidratlar olduğunu ve insülin ihtiyacını belirlediğini göstermiştir.Karbonhidratlar tüketildikten sonra 2 saat içinde glikoza dönüşür ve 15.dk’dan itibaren de sistematik dolaşımda bulunur.Dolayısıyla yemek sonrası glisemik cevabı ve insülin ihtiyacını belirleyen besin grubu karbonhidratlardır.

Kimler Karbonhidrat Sayımı Uygulayabilir ?

  • Tip 1 diyabetliler. Özellikle intensif insülin tedavisi veya sürekli insülin infüzyon pompası kullanan hastalar.
  • Yine intensif insülin tedavisi alan tip 2 diyabetikler. Hiperinsülinemisi olan veya oral antidiyabetik kullananlar için uygun değildir. Ancak bu hastalar karbonhidrat sayımının seviye 1 ve seviye 2 aşamasını öğrenebilirler. Öğünlerinde tükettikleri karbonhidratların porsiyon miktarını ve değişim listelerini öğrenerek uygulayabilirler.
  • Gestasyonel diyabetliler.

Karbonhidrat Sayımının Avantajları

  • Besin seçiminde esneklik sağlar.
  • Hastalara öğün atlamamak şartıyla bir miktar zaman esnekliği sağlar.
  • Öğün planlaması daha kolay yapılabilir.
  • İki öğün arasındaki süre 4-5 saati geçmiyorsa hastalar isterse ara öğün tüketmeyebilirler.
  • Yüksek karbonhidrat içeren yiyecekler de sınırlı olarak isteğe göre tüketilebilir.
  • İnsülin miktarı bireylerin yemek istedikleri besinlere göre ayarlanabilir.
  • Teorik olarak daha iyi glisemik kontrol sağlanır.
  • Motive olan hastalarda daha az hipoglisemi ve hiperglisemi atakları ile yaşam kalitesi artar.

Karbonhidrat Sayımının Dezavantajları

  • Uyumlu olmayan hastalarda daha fazla miktarda besin tüketimine ve kilo alımına sebep olabilir.
  • Otokontrol sağlanmazsa yüksek enerjili besin tüketimini artırabilir.
  • Yeterli ve dengeli beslenme alışkanlıklarından sapma olabilir.
  • Sık kan şeker ölçümü gerekmektedir.
  • Uyumlu olmayan hastalarda öğün atlama ve buna bağlı olarak hipoglisemik sorunlar yaşanabilir.
  • Hastaların doğru ölçüm ve besin etiketi okuma gereksinimleri nedeni ile belirli bir eğitim seviyesinde, bilinçli olmaları gerekir.
  • Hasta motivasyonu şarttır.
  • Yöntemin öğretilmesi zaman gerektirir.Eğitimi verecek ekibin yeterli zaman ayırması gerekir.
  • Eğitimi verecek ekibin bu konuda yeterli bilgi düzeyine sahip olması ve bilgilerini sürekli güncellemesi gerekir.
  • Ekip ve hasta sürekli iletişim halinde olmalıdır.  

 

Kan İnsülin Düzeyi (İnsülinemi) ve C peptit (0)

Kan İnsülin Düzeyi (İnsülinemi) ve C peptit;


  Kan insülin düzeyi ve C-Peptit düzeyinin belirlenmesi özellikle şeker hastalığının ve hipogliseminin (kan  şeker düzeyi düşüklüğü) bazı türlerinin tanısında büyük önem taşır.                       

 İnsülin ve C-Peptit

 Kan insülin düzeyinin belirlenmesi, pankreasın bu hormonu salgılayan beta hücrelerinin işlevlerinin  değerlendirilmesi açısından çok önemlidir. Bu amaçla,radyoimmünolojik yöntemlerle serum insülin düzeyi ile serum ve idrardaki C-Peptit düzeyi ölçülebilir.Pankreasın beta hücreleri insülini bir ön madde olarak üretir; proinsülin adı verilen bu ön madde, insülinin A ve B zincirlerinin uçlarının C-Peptit denen polipeptit  yapısındaki bir maddeyle birleşmesi sonucu oluşur. Bu yüzden C-Peptite "birleştirici peptit" adı da verilir.Proinsülinden C-Peptit'in ayrılmasıyla asıl insülin  hormonu oluşur. Beta hücreleri insülin hormonu ile birlikte belli bir miktar C-Peptit ve proinsülin de  salgılayarak dolaşıma verir.

C-Peptit serum düzeyini belirlemenin, insülin düzeyi  ölçümüne göre bazı üstünlükleri vardır. İnsülin beta hücrelerinden salgılanıp dolaşıma verildikten sonra karaciğerden geçerken yarısı bu organ tarafından dolaşımdan çekilir; kalanını ise vücudun öteki hücreleri  gereksinim duydukları oranda alırlar. Buna karşılık C-Peptit hormonal işlevi olmadığından dolaşımda daha uzun kalır. Bu yüzden beta hücrelerinin işlevlerinin değerlendirilmesinde insülin düzeyi yanıltıcı olabilir; C-Peptit düzeyi ise daha sağlıklı bir değerlendirme yapılabilmesini sağlar.

 C-Peptit dolaşıma verilince, karaciğerden ilk geçişte ancak yüzde 10'u çekilir. Ayrıca C-Peptit'in yarılanma  ömrü yani kandaki düzeyinin yarıya düşmesi için gereken süre, insüline göre iki kat daha uzun olduğundan serum değerleri insüline göre daha dengelidir. Bu yüzden beta hücrelerinin işlevini değerlendirirken C-Peptit  düzeyinin belirlenmesi de önem kazanır.

 Yararı ;

 İnsülinin beta hücrelerinden salgılanması bugüne değin sayısız bilimsel araştırmaya konu olmuş ve böylece pankreasın hormon salgılama işlevinin çok daha iyi anlaşılması sağlanmıştır. Ama pankreasın insülin  salgısının ölçülmesi, yukarıda belirtilen nedenlerle klinik tanı açısından tam yararlı olmadığından yalnızca araştırma amacı ile yapılır.          

 

  İnsülin Salgı Bozuklukları;

Şeker hastalığında pankreasın beta hücre işlevinin incelenmesi klinik açıdan ek bilgiler sağlar.İnsüline bağımlı şeker hastalığı (tip 1) ile insüline bağımlı olmayan şeker hastalığının (tip 2) ayırıcı tanısı için genellikle hastanın geçmişinin ve klinik bulguların değerlendirilmesi yeterlidir. İnsülin  salgısının değerlendirilmesi aşağıdaki durumlarda  yararlı olabilir:

 Tip 1 ve tip 2 şeker hastalığının ayırıcı tanısının klinik bulgular ve hastanın geçmişine ilişkin bilgilerle  yapılamadığı durumlarda. Tip 2 şeker hastalığı olup, ağızdan alınan  antidiyabetik ilaç (tip 2 şeker hastalığında kullanılan  ve ağızdan alınan bu ilaçlar pankreasın insülin  salgısını düzenler) kullanan erişkin hastaların bu ilaçları uygun dozda almalarına ve kan şekerini yükselten başka bir hastalığa yakalanmamalarına karşın kan şekerleri düzenlenemediğinde. Bu durumda şeker hastalığının ilerlediği, yani pankreasta insülin  salgılama bozukluğunun arttığı düşünülür ve insülin ile  C-Peptit düzeyleri ölçülerek durum aydınlatılabilir.

İnsülinle düzenlenmiş şeker hastalığı bulunan  erişkinlere insülin tedavisi yapılmasının gerçekten zorunlu olup olmadığının belirlenmesi için. Bu durumda  adı geçen incelemelerle pankreasın insülin salgılama yeteneği belirlenerek insülin Üretiminin yeterli olduğu saptanırsa insülin tedavisi kesilebilir ve ağızdan  antidiyabetik ilaç tedavisine geçilebilir. Şeker hastalarında pankreas insülin salgısının yani insülin kan düzeyinin yalnızca aç karnına ölçülmesi  genellikle yanlış sonuç verir. Bunun nedeni bu hastalarda yüksek olan kan şekerinin pankreasın aşırı  insülin salgılamasına yol açması ve böylece bir  salgılama bozukluğu bulunsa bile insülin değerlerinin  normal ya da normalden yüksek çıkmasıdır. Bu yüzden, aşağıdaki uyarı testlerine başvurulur:

İnsülin ve C-Peptit düzeyleriyle birlikte kan şekeri aç karnına ve yemekten 90-120 dakika sonra ölçülür. Sonuçların iyi yorumlanabilmesi için testler belirli standartlara bağlanmalıdır. Ölçümler her hastada aynı koşullarda yapılmalı, örneğin her hasta nitelik ve nicelik olarak aynı gıdaları yemeli, kan tüm hastalardan  aynı aralıklarla alınmalı, tüm hastalar testten önce belli bir süre dinlenmelidir.

    Plazma C-Peptit düzeyinin aç kamına ve 1 mg glükagon  verildikten sonra ölçülmesi. Bu, uygulaması ve  standartlaştırılması oldukça kolay bir testtir. Normal  değerlerin alt sınırları aç karnına 0,9 ng/ml (ng: nanogram [bir gramın milyonda biri]), glükagon  verildikten sonra 1,8 ng/ml olmalıdır.   
                   
 Yirmi dört saat boyunca yapılacak testlerle idrarda C-Peptit düzeyinin belirlenmesi. Gün boyunca salgılanan  insülin miktarını gösteren bu test hasta açısından  oldukça rahat uygulanabilir olmasına karşın, 24 saat boyunca idrar toplarken oluşabilecek hatalar ve testin standartlaştırılmasının zorluğu (gıda, fiziksel etkinlik gibi) nedeniyle güvenilirliği az bir incelemedir.

 Aşırı İnsülin Salgılanması;

 Kanda aşırı insülin bulunması sonucunda oluşan kan şeker  düzeyi düşüklüklerinde (hipoglisemi) insülin salgısının  ölçülmesi çok önemlidir. Hastada kan şekeri düşüklüğü düşünülen her durumda olayın nedeni ve yapısı ayrıntılı olarak incelenmelidir. Gerçekten de, özellikle açlık sırasında ortaya çıkan bir kan şekeri düşüklüğü nöbeti hasta açısından tehlikeli olabilir. Kan insülin düzeyi yüksekliği genellikle hastaya gereğinden çok insülin verilmesine ya da insülin  salgılayan tümörlerin varlığına bağlıdır. Ayrıca yemek yedikten sonra, pankreasın beta hücrelerinin aşırı  duyarlılığı nedeniyle fazla insülin salgılamasıyla  ortaya çıkan kan şekeri düşüklüğü, hastada şiddetli belirtilere neden olsa da, genellikle iyi huylu bir hastalıktır. Ama gene de ayırıcı tanıda dikkatli  davranmak ve günün belli saatlerinde birkaç kez kan insülin ve şeker düzeylerini belirlemek gerekir. Elde edilen günlük kan şeker ve insülin düzeyleri  değerlerinin iyi standardize edilmesi sonuçların değerlendirilmesinde önemli rol oynar. Tanıya giderken, insülin ve şeker düzeyleri ayrı ayrı değil aralarındaki  ilişki de göz önüne alınarak yorumlanmalıdır.

Açlık hipoglisemisi-

Kan şekeri düşüklüğü belirtileri,açlık sırasında ortaya çıkarsa, aşağıdaki incelemeler yapılmalıdır.

 - Açlık kan insülin ve şeker düzeylerinin birkaç kez ölçülmesi.

Normalde açlık durumunda pankreas beta hücreleri uyarılmadığından kan insülin düzeyi oldukça düşüktür. İnsülin salgılayan bir tümörün (insülinom) varlığında ise tümörün denetimsiz insülin salgılaması  sonucu kanda 10 pU/ml'nin (mikroünite/mililitre) üzerinde insülin düzeyleri saptanabilir. Sonuçların daha iyi yorumlanabilmesi için insülin/glikoz oranı  hesaplanır. Bu oranlar da çeşitli formüllere göre değerlendirilir. En sık kullanılan formülde  mikroünite/mililitre cinsinden ölçülen insülin değeri ile milimol/litre (mmol/lt) cinsinden ölçülen glikoz değeri birbirine bölünür ve çıkan sonuçtan 1,7 çıkarılır. Kan insülin düzeyi normal ve hatta yüksek olan şişman kişilerde bu formül kullanılarak elde edilen sonuç 10'un altındayken, insülinom olgularında 30'un üzerine çıkar. Bu durumda C-Peptit düzeyi de ölçülerek durumun aşırı insülin kullanımına bağlı olup olmadığı  araştırılmalıdır. Tedavi amacıyla verilen insülin,C-Peptit içermediğinden aşırı dozda insülin alınması durumlarında C-Peptit yüksekliği saptanamaz, oysa insülinomda insülinle birlikte C-Peptit de salgılandığından C-Peptit düzeyi de yüksektir.

 - Kan insülin ve şeker düzeylerinin uzun süreli açlık döneminden sonra değerlendirilmesi;

 Kan insülin düzeyi yüksekliği kısa süreli açlıktan sonra ortaya çıkarılamıyor, ancak varlığı kesinlikle düşünülüyorsa hasta uzun süre aç bırakılır. Hekim denetiminde 24-36 saat boyunca aç tutulan hastadan 4-6 saat ara ile kan örnekleri alınır. Bazı durumlarda açlık süresi 72 saate kadar uzatılabilir. Normal bir insanda böyle uzun süreli bir açlık döneminden sonra kan şekeri hiçbir zaman 55 mg/100 ml'nin altına düşmez ve insülin düzeyi de 6-8 mikroünite/ml arasında bulunur. Uzun süreli açlığa bedensel egzersiz de eklenerek gizli kalmış bir hipoglisemi ortaya çıkarılabilir.

 - Dışarıdan insülin verilerek insülin salgısının baskılanması;

 Hastaya dışarıdan insülin verilerek pankreasın insülin salgısı baskılanırken C-Peptit  düzeyleri ölçülür. İnsülinom olgularında insülin ve bu arada C-Peptit aşırı salgılandığından dışarıdan verilen insülin, C-Peptit düzeylerinde azalmaya yol açmaz;baskılamadan önce ölçülen C-Peptit düzeyinin normal koşullarda yarıya inmesi beklenirken, insülinom hastalarında bu azalma görülmez. Dışarıdan verilen insülin, kan şekerini tehlikeli boyutlarda azaltacağından bu testin kesinlikle bir hastanede hekim denetiminde yapılması gereklidir.

Tepkisel (reaktif) hipoglisemi

 - Hipogliseminin yemek yedikten soma ortaya çıktığı durumlarda şeker  düşüklüğüne neden olan gıda maddesini belirlemek için                         hastaya glikoz, aminoasit gibi çeşitli gıdalar verilerek "uyarı testleri" uygulanır.

- Ağızdan glikoz yükleme testi;

Tepkisel hipogliseminin, şişmanlarda olduğu gibi glikoza aşırı duyarlılık sonucu gereğinden fazla insülin salgılanması sonucunda ortaya çıktığı düşünülüyorsa, ağızdan glikoz verilerek hastaya yükleme testi yapılır. Bu testin geleneksel Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) ile tek farkı, glikoz düzeyinin yanı sıra insülin düzeyini de belirlemesidir. OGTT'de geçerli olan  kurallar bunda da geçerlidir. Hasta en az 12 saat aç kalmalı, testten en az 3 gün öncesinden başlayarak günde yaklaşık 150-300 gr karbonhidrat almalıdır. Açken kan alındıktan sonra hastaya ağızdan 75 gr suda çözünmüş glikoz verilir. Hekim başka türlü önermediyse iki saat içinde her yarım saatte bir toplam 4 kez kan örneği alınır.Test yapılırken kan şekeri düşüklüğü belirtileri ortaya çıkar ya da alınan kan örneklerinde şeker düzeyi açlık düzeyinin altına düşerse, bozukluğun işlevsel olduğu  sonucuna varılır. Bu duruma şişmanlarda sık rastlanır.Kan şekerinin düşmesi baş ağrısı, sinirlilik, korku ve panik gibi yakınmalara yol açar. Genellikle basit yapılı  şekerler (örneğin çay şekeri) içeren gıdaların alınmasından 2-3 saat sonra ortaya çıkan şeker düşmesi,yakınmalar ortaya çıktığında gene şeker içeren yiyecek ya da içecekler alınınca normale döner. Hipoglisemi gıda alındıktan 2-3 saat soma ortaya çıkarsa erken tepkisel hipoglisemi, 3-5 saat sonra ortaya çıkarsa geç tepkisel hipoglisemi söz konusudur.İnsülinomda insülin değerlerinde belirgin bir yükselme gözlenirken kan şekeri değerleri hastalığa özgü bir "düz" eğri oluşturur. Bu test ayrıca insüline bağımlı olmayan yani tip 2 şeker hastalığının alt tiplerini ayırt etmeye de yarar. Tip 2 şeker hastalığının, biri  insülin salgısının normal ya da aşın, ikincisi ise insülin salgısının yetersiz ve komplikasyonların daha ağır olduğu iki alt grubu vardır. 

 

Miritilin İçeriği (0)

Dut yaprağı - Morus alba/nigra
İçeriği:Yaprakları flavonoidler ;rutin, moracetin, roseosid II, astra Galin ve diğerleri, antosiyaninler ; siyanidin ve delfinidinglukosider, fitosteroller ; beta-sitosterol, beta-amyrin, kumarinler ; umbelliferon, bergapten, artocarpin ve scopoletin  içerir.
Etkileri: Yaprakları; balgam söktürücü, antibakteriyel, terletici,ateş düşürücü, diüretik,antiromatizmal, tansiyon düşürücü,  kandaki şekerini düşürücü, kan lipid seviyelerini kontrol edici etkileri vardır.
 Japonyada yapılan çalışmalarda dut yapraklarının extrelerinde kan şekeri kontrolününde etkili bir çok biyolojik aktif bileşenler tespit edildi. Bu bileşenler, hücre paslanmasini önleyici, antioksidan ve damar sertlesmesini engelleyici ve damarlarda kolesterolden zengin plaklarin olusumunu baskılayıcı etkiye sahip oldukları ortaya çıktı. Bununla birlikte çok etkili bir alfa glikozidaz engelleyici içermektedir.  Dut yaprakları bu etkilerini, bagırsaklarda maltoz, laktoz, sakroz gibi çifte sekerleri parçalayarak onları bağırsaktan emilebilen glikoz, fruktoz, galaktoz gibi tekil şekerlere dönüstüren enzimleri baskılamak suretiyle gösteriyorlar. Böylece şekerler bağırsaktan tam olarak emilemediği için kandaki glikoz seviye de yükselememektedir.
Kan şeker seviyeleri ve kan lipitleri kontrolüne ne ek olarak dut yaprağının kırmızı kan hücrelerinin zarlarında oluşan lipid peroksidazı azalttığı da görülmüştür.Güçlü bir antioksidan özelliği yanında tip 2 diyabette zar kolesterolünü önemli ölçüde azattığıda tespit edilmiştir.


Çörek Otu; Nigelle Sativa
İçeriği; Çörek tohumunun birleşimindeki maddeleri önemine göre şöyle sıralayabiliriz.
 Yağ asitleri Omega-6-yağ asitleri, oleik asit, palmitikasit ve az miktarda da palmitinolasit, myristinasit, stearinasit, ve gama-linolenasit
Eter yağ türevleri kısaca , thymohydrochinon, p-cymen, alfa-pinen, beta-pinen, sabinen, limonen, 1,8-cineol, alfa-terpinen, artemisiaketon, sabinenhidrat, linalool, borneol, karvon, thymol, karvakrol, beta- thujon, ve bornylasetat
Vitaminlerden; beta-karotin (provitamin A), biotin (vitamin H), folasidi, B1, B2, B6, C ve vitaminleri
Minerallerden; magnezyum, selen, çinko,protein,karbonhidrat, taninler, saponinler’den
melathin ve acı maddelerden nigellin içerir.
Çörek otunun tohumunda organizmayı destekleyen yüzden fazla madde tespit edilmiştir.
Pankreas Amilaz, Lipaz, Tripsin ve Chymotripsin gibi enzimler salgılar, amilaz nişastayı dextrin ve maltoza, lipaz yağları yağ asitleri ve gliserole, tripsin proteini aminoasitlere ve de cyhmotripsin proteinleri aminoasitlere parçalayarak ayırır. Böylece nişasta (Polisakkaritler) protein ve yağlar parçalanarak absorbe edilecek hale gelir. Şayet pankreas tahrip olmuş ve yeterince enzim salgılayamıyorsa ince bağırsaklarda parçalanamayan protein ve yağlar kalın bağırsaklardaki bakteriler tarafından parçalanır ki buradaki yanlış parçalanma neticesinde biogen aminler (Histamin) ortaya çıkar. Normal olarak böbrek üstü bezleri yeterince histamin üretir. Enzim yetersizliği nedeni ile bağırsaklarda oluşan fazladan histamin ise damarları, bronşları büzer ve besin alerjisi ortaya çıkar. Pankreas ayrıca NaHCO3 (Sodyumhidrogen bikarbonat) salgılar ve bu mide asidini nötrleştirerek bağırsaklardaki sindirimi kolaylaştırır. Pankreas rahatsızlıklarının belirtileri; tıkanma, şişkinlik ve karın ağrısı (kolik) gibi rahatsızlıklarla kendini belli eder ve bu da çoğu kez bağırsak rahatsızlığı zannedilerek yanlış anlaşılır. Şayet hayvansal besin maddeleri yiyince, çay, kahve ve alkol içince kişi aşırı duyarlılık gösterip rahatsız oluyorsa bu pankreas zafiyetine işarettir. Bu durumun devam etmesi bağırsaklarında rahatsızlanmasına neden olur.
Çörek otunun bir çok faydası yanında sindirim sistemi, Kalp hastalıkları, kan dolaşım sistemi hastalıkları ve pankreas üzerine olumlu etkisi sayesinde şeker tedavisinde de etkili olmaktadır.
 
Keçisedef otu( Galega officinalis);
İçeriği; Guanidin türevlerinden Galegin’dir. Ayrıca Hydroxygalegin ve Peganin’de içerir.
Kâmpferol, Quercetin,  Galuteolindir. Ayrıca Saponinler, Taninler, C-vitamini ve az miktarda Krom minerali içerir.
Etkileri; Küçük dozlarda alınırsa kandaki şeker düzeyini düşürür.Yan etkileri nedeniyle uygun kombinasyonda kullanımı önemlidir. Keçisedefi otunun bir başka özelliği de annelerin sütünü artırıcı özelliğe sahip olduğudur. İdrar söktürücüdür,terleticidir.
Komisyon E’nin 180 nolu 24.09.1993 tarihli monografi bildirisine göre Keçisedefi otunun birleşimindeki Galegin kandaki şekeri düşürmek için kullanılır
Yqpılan araştırmalarda ; Müller ve Reinvein Galeginin’in aynı adrenalin gibi bir etkiye sahip olduğunu ve kandaki şekeri  Hydroxygalenin’in düşürdüğünü yaptıkları deneylerle ispatlamışlardır.
Bir grup Rus bilim adamı da 1974’de Keçisedefi otu ekstresi ile yaptıkları araştırmalarla galeginin hiperglisemiyi düşürücü etkisi olduğunu ispatlamışlardır
Keçisedefi otunun birleşimindeki Krom’unda aynı şekilde kandaki şeker oranını düşürdüğünü tespit etmişlerdir.
Keçi sedefotu galegin adlı maddeyi içerdiğinden, yüksek dozlarda alınırsa laktik asidoza sebeb olabilir.
Keçi sedef otu iştahı azaltmaya olan faydası ve insülin direncine olan etkisi ile kilo vermeye yardımcı bir bitkidir. 
Kudret narı - Momordica charantia
İçeriği; Cucurbitacin türevleri; Momordicosid,?-Momorcharin, ß-Momorcharin ve Momordini sayabiliriz.A, B, C, D, ve E vitaminleri, Sabit yağlardan; Trienasitlerden, ?- Elâosterinasit ve trichosanasit, %40-50 Protein içerir ve Ayrıca Alkaloitler, Saponinler, Kinonlar, Reçine, Musilaj, Steroller ve Taninler içerir.
Etkileri; Kudret narı  meyveleri Hindistan’da uzun süredir diyabet tedavisi için kullanılmaktadır. Çin Tıbbında kudret narından yapılan ekstrenin şeker hastalığına ve mide ülserine olumlu etkiler yaptığı yapılan araştırmalarda tespit edilmiştir.Tip 1 ve tip diyabette şekeri düzenleyici bir bitki olduğu Amerikada yapılan bilimsel araştırmalarla ortaya konulmuştur.
Kudret narında kan şekerinin düşmesini sağlayan birkaç bileşen vardır.Bunlardan biri olan Charantin güçlü bir steroid karışımına sahip olan bir hipoglisemik ajandır. Bu bitkide ayrıca insüline benzer bir polipeptid olan polipeptid P bulunmaktadır.

Aynı zamanda kudret narının, antibiyotik etkisinin olduğu, lutein ve lycopene içeriğinin tümör büyümesini engelleyici özellikte olduğu da bildirilmektedir.
Ayrıca mide ülserini tedavi eder. Egzama ve diğer cilt hastalıklarında faydalıdır. Yaraların çabuk iyileşmesinde ve çabuk kapanmasında etkilidir. Karaciğeri destekler, egzama ve sedefe faydalıdır. Bağırsak tembelliğini giderir, hücreleri yeniler, rahim yaralarını giderir.

 
Karahindiba - Taraxacum officinale

İçeriği;  Kök acı glikozitler, taraxacin, taraxcerin, uçucu yağ, tanen, triterpenler, steroller, inulin, şeker maddeler, pektin, kolin, fenolsyrer, asparajin, vitaminler ve potasyum içerir.
Yaprakları lutein, violaxanthin ve diğer karotenoidler, terpenoidler, acı tat, kolin, vitamin A, B, C ve D (vitamin içeriği bir havuç daha yüksektir), kalsiyum, potasyum ve demir içerir.
Etkileri ; Şeker dengelemede etkili olan krom içeriğinen yüksek 2. Bitkidir. Kanı ve böbrekleri  temizler. Dalak, pankreas ve safra kesesinin temizlenmesinde fayda sağlar, bu nedenle şeker hastaları açısından faydalı bir bitkidir.
Karahindiba Kökü bol miktarda vitamin, mineral ve mikro besin içerir.İdrar söktürücü özelliği vardır. Karaciğer için son derece faydalıdır. Karahindiba  mide ve bağırsaklar için oldukça faydalıdır. Ve enzimlerin dengelenmesini sağlar. Eğer karahindiba, düzenli olarak tüketilir ise, Kolesterol ve ürik asit miktarını azaltır. Özellikle menapoz dönemindeki kadınların kullanması oldukça faydalıdır. Apse, çıban, meme tümörleri gibi hastalıkların tedavisinde fayda sağlar. Kandaki oksijen seviyesini artırır.Hücre yenileyici özelliği bulunmaktadır. Metabolizmadan kaynaklanan bazı  bozukluklarda, düşük tansiyon probleminde, kemik bozukluklarında, oldukça faydalıdır.Bazı bünyelerde alerji ihtimaline karşı dikkatli kullanılmalıdır.
 
Yaban Mersini  - Vaccinium myrtillus
İçeriği; yaprakları başlıca tanen, flavonoidler, neomyrtillin, catechin,epicatechin, arbutin ve hidrokinon, organik asitler ve çokça manganez içerir.
Vücutta biyoaktif madde olarak kullanılan polifenoller aktosiyaninler flavanoller ve tanenlerce zengindir
Etkileri; Yabanmersini , gözlere olan mikrosirkülasyonu korumak için yardım eden antosiyanidler içerir.Yabanmersini , kuvvetli bir anti-oksidandır.Gece görüşünü arttırır, bunun için gerekli olan optik mor üretimini arttırır, parlak ışıktan karanlığa geçişteki adaptasyonu çabuklaştırır, kılcal damarları güçlendirerek kırılganlıklarını engeller. Diyabetlilerde sirkülasyon problemlerine sebep olan damar hastalıklarını önleyebilir.

Yapraklar mikrop öldürücü, büzücü, idrar söktürücü ve dezenfektan olup mesane için faydalıdır. Ayrıca bakteri oluşumunu engelleyebilir ve iltihap giderici özelliğinin yanında anti-kanserojen etkilere de sahiptir.


Kan şekeri düzeylerini azalttığı için ve şeker hastalığına eşlik edebilen göz hastalıkları ve damar hastalıkları önlemek için yaban mersini diyabet destekleyici tedavide kullanılır. Bu konuda etken ana maddenin quercetin flavonoidler oluğu bilinmektedir. Quercetin aldoz reduktaz adlı engeller. Bu enzim göz ve diğer vücut bölgelerinde glikozdan sorbitol oluşumunu sağlar, ama çok fazla sorbitol gözler ve sinirlerde retinopati ve nöropatiye sebeb olabilir.Bu durum özellikle yüksek kan şekeri olan insanlar için bir sorundur.Bu nedenle aldoz reduktaz önleyici etkisi olan bitkiler diyabet tedavisinde önemlidir.
 
Kebabiye -  Piper cubeba
İçeriği; Uçucu yağ yüzde 10 ila 18, ayrıca reçine, amorf cubebic asit ve renksiz kristal cubebin, nerolidol, By extraction with ether yields about 22 per cent of oleoresin. % 22 oleorezin  
Etkileri; Doğal antibiyotik etkisi vardır.Ağızda çiğnenirse ağız yaralarını giderir. Diş etlerini kuvvetlendirir.Ses kısıklığını giderir. İçeriğindeki Nerolidol’ün Aldose-Reductase-Inhibitor etkisi sayesinde şeker kontrolünde etkilidir.
 Karaciğeri güçlendirir.Mideyi uyarır, hazmı kolaylaştırır.Mesane ağzı daralması sonucu idrar azalmasında çok fayda verir,bol idrar söktürür.Genore için bir çare olarak kullanılabilir, aynı zamanda beyaz akıntı, sistit, üretrit, prostat bezinin abse, basur ve kronik bronşitte kullanılabilir.

Ben Şeker Hastasımıyım? (0)

              BEN ŞEKER HASTASIMIYIM?

            a) diabet Nasıl Teşhis Edilir?

            Şeker hastalığının teşhisi için en az 8 saatlik bir açlık sonrası  kan şekerine bakılır. Açlık kan şekeri 126 mg/dl ve üzerinde çıkarsa şeker hastalığı vardır, denir. Ancak teşhisin kesinleşmesi için             birkaç gün sonra tekrar açlık kan şekerine bakılması gerekir. İkinci  ölçümde de 126 mg/dl den fazla ise artık kesin olarak şeker hastalığı vardır, diyebiliriz.  Açlık kan şekeri 100 ile 126 mg/dl arasında çıkarsa bu kişilerde  şeker yükleme testi yapılır. 75 gram şekerli su 10-16 saatlik açlık  sonrası sabah içirilir ve 2. saat kan şekerine bakılır. 2. saat kan  şekeri 200 mg/dl ve üzerinde ise şeker hastalığı vardır, denir. Eğer ikinci saat kan şekeri 140-199 mg/dl arasında çıkarsa “gizli şeker hastalığı “ vardır.            Çok su içen, çok idrara giden veya izah edilemeyen kilo kaybı olan bir kişide öğün durumuna yani açlık veya tokluk durumuna bakılmaksızın günün herhangi bir saatinde ölçülen kan şekeri 200 mg/dl ve üzerinde çıkarsa yine şeker hastalığı teşhisi konur. Açlık kan şekerinin 100 mg/dl den daha az olmasına normal diyoruz.

            b) diabet taraması kimlere yapılmalı?

            Tarama, yani şeker hastalığı için tetkik yaptırma, şeker hastalığının erkenden yakalanması için çok önemlidir. Tarama yapılmayan kişilerde diyabet 10 yıl sonra teşhis edilebilir ki, bu sürede hastalık organlarımızda birçok hasar yapar.Tarama yapılması gereken kişiler şunlardır:

            1-Yaşı 45’den fazla olan herkeste şeker taraması yapılmalıdır.

            2-Yaşı 45’den küçük olan ancak kilolu, tansiyonu yüksek olan (büyük 14 küçük 9 dan fazla ise), gebelikte şekeri çıkan, kilolu çocuk doğuran (4 Kg ve fazla bebek doğuran), HDL kolesterolü < 35 mg/dl, Trigliserid seviyesi>250 mg/dl olan, ailesinde şeker hastalığı olan,hareketsiz bir yaşam şekli olanlarda, polikistik over hastalığı olan kadınlarda, önceki testlerde kan şekeri 100 mg/dl den yüksek             olanlarda ve damar hastalığı olan kişilerde şeker taraması  yapılmalıdır.

           3-Açlık kan şekeri 100 ile 126 mg/dl arasında veya şeker  yüklemesinde 2. Saat kan şekeri 140 ile 199 mg/dl arasında çıkan hastalarda yılda bir kez taramayı tekrarlamakta fayda vardır.

           4-Taraması normal çıkan ve 45 yaş üzerindeki kişilerde 3 yıl sonra tekrar tarama yapılmalıdır.

 

 

            c) Tarama Nasıl Yapılır?

 

            Tarama için açlık kan şekeri ölçümü veya şeker yükleme testi  yapılır. İdrarda şeker ölçümü ile tarama yapılmaz.Açlık kan şekeri 10 saatlik bir açlık sonrası yapılan ölçümdür.OGTT (oral glukoz tolerans testi), yani Şeker Yükleme Testi için test öncesi 3 gün yeteri kadar karbonhidrat almak (en az 150 gram/gün karbonhidrat) ve bu testi etkileyecek ilaç almamak ve test  sırası sigara içmemek gerekir. OGTT, açlık kan şekeri 100 ile 126 mg/dl arasında olan kişilere yapılır. Açlık kan şekeri 126 ve üzerinde ise yapmaya gerek yoktur, çünkü açlık kan şekerinin 126 ve üzerinde olması şeker hastalığı var  anlamına gelmektedir. OGTT 75 gram glukoz ile yapılır ve 2 saat süresince kan şekerine          bakılır. Çocuklarda ise ağırlığın her Kg’na 1.75 gram glukoz olacak şekilde hesap yapılarak glukoz verilir. OGTT sırasında kan şekeri ile birlikte insülin hormonuna da bakılabilir. Buna insülin-glukoz tolerans testi denir. OGTT sırasında insülin hormonunda aşırı yükselmeler olması o kişide             insülin direnci olduğunu gösterir ve kan şekeri yükselmese bile  diyabet için risk altında olduğunu gösterir. Açlık kan şekerini insülin değerine bölünce insülin direnci  anlaşılabilir. Bunun ayrı formülü vardır. Bazen hastalarımızdan OGTT yani şeker yükleme testinin sağlığa  zararlı olduğunu duyuyoruz. Bu çok yanlış bir bilgidir. OGTT  testinizin sağlığa herhangi bir zararı yoktur.

            d) Gizli şeker veya Pre-Diabet Nedir? Açlık kan şekeri 100 ile 126 mg/dl arasında olan kişiler ile OGTT’de  yani şeker yükleme testinde 2. saat kan şekeri 140 ile 199 mg/dl  arasında olan kişilerde gizli şeker veya pre-diyabet vardır. OGTT  sırasında 2. saatten önceki (30, 60, ve 90. dakikalardaki) kan             şekerleri yüksek ise (200 mg/dl ve üzeri) yine gizli şeker var  demektir. Gizli şeker veya tıp dilindeki adıyla ‘’glukoz tolerans bozukluğu’’  toplumda şeker hastalığının iki katı oranda yani %20-25 oranında             görülür. Bunun anlamı her 4 kişiden birisinde gizli şeker hastalığı  olduğu anlamına gelmektedir. Her yıl bu hastaların % 4-9’unda aşikar şeker hastalığı gelişmektedir. Gizli şeker hastalığı olan hastaların             çoğunda açlık kan şekeri normal olabilir. Açlık kan şekeri bozuk  veya hafif yüksek olanların (bozulmuş açlık şekeri) çoğunda gizli şeker olmayabilirse de bu durum şeker hastalığı için bir risk            oluşturmaktadır.  Açlık kan şeker bozukluğu erkeklerde kadınlara göre 1.5-3 kat daha fazla görülmektedir. 50-70 yaş arasında bozuk açlık kan şekeri olan kişi sayısı artar ve daha önceki yaşlara göre 7-8 kat daha fazla  görülür. Açlık kan şekerinin bozuk olması yani yüksek olması             pankreasdaki beta hücrelerinin iyi çalışmadığının bir göstergesidir. Gizli şeker yani glukoz tolerans bozukluğu ise kadınlarda daha fazla görülmektedir ve genellikle insülin direnci olduğunu gösterir.             Gizli şeker hastalığı koroner kalp hastalığı yapabildiğinden dikkat etmek gerekir. Gizli şekeri olan hastaların % 7.6’sında hafif derecede retinopati yani göz hasarı vardır. Bu kişilerde tansiyon             varsa göz hasarı oranı artar. Yaşam tarzı değişikliği yapmak  gerekir. Bunun anlamı sağlıklı beslenmek, egzersiz yapmak, sigaranın kesilmesi ve kilo verilmesidir. Bu sayede gizli şekeri olanların %            50’sinde şeker hastalığı gelişmesi önlenebilir.

            GİZLİ ŞEKER

             İnsülin direnci çağımızın salgın hastalığıdır. Önce  gizli  şeker  yapar  ve dikkat edilmez ve uygun beslenme değişiklikleri yapılmaz  ise diyabet yani şeker hastası yapar. Vücudumuz kendisi için gerekli olan  enerjiyi  yediğimiz  gıdalardan  elde eder. Yemek yedikten sonra gıdalar bağırsaklarda parçalanarak ufak şeker parçalarına  dönüşür  ve  daha  sonra  bağırsaktan  emilerek  kan akımı yoluyla vücudumuza dağılır. Enerji sağlanması için  kan  şekerinin özellikle kas, karaciğer, yağ ve beyin gibi dokular olmak üzere tüm organların hücrelerine girmesi gerekir. Kanda  bulunan  şekerin hücrelere girmesi  pankreas bezinden salgılanan insülin hormonu sayesinde olur. İnsülin hormonu kanda yoksa veya  olduğu  halde hücrelerce emilemiyor ve etki gösteremiyorsa kandaki şeker  hücreye giremediğinden birikir ve şeker yükselmeye başlar. İşte kan  şekerinin sabah aç karına yapılan ölçümde 126 mg/dl yi geçmesi  durumuna şeker hastalığı diyoruz.

            Tip 2 diyabet veya gizli şekeri olan kişilerde birlikte tansiyon  yüksekliği, kanda trigliserit yüksekliği, insülin hormon yüksekliği, ürik asit yüksekliği ve göbekte yağlanma ve şişmanlık birarada ise bu duruma  metabolik sendrom denir. Metabolik sendromu yapan etken  insülinin iyi çalışmaması yani  insülin direncidir. Bel kalınlığı  veya bel çevresi artmış olanlarda (şişmanlarda) bu hastalık daha  fazla görülür. Birlikte karaciğer yağlanması, yumurtalıklarda kist (polikistik over hastalığı), kan pıhtılaşmasına eğilim, HDL kolesterolde azalma ve idrarla atılan proteinde artma (mikroalbüminüri) birlikte olabilir. Bu kişilerde kalp koroner damar hastalığı ve tip 2 şeker hastalığı çok sık görülür. Ülkemizde  metabolik sendrom  yaklaşık her 100 kişinin 20-25’inde vardır. Açlık kan şekerinin 90-126 mg/dl arasında olmasına gizli şeker  dendiği gibi Kan şekerinin yükleme testi (OGTT) sırasında (75 gram glukozla yapılan şeker yükleme testinde) 2. Saatte kan şekerinin 140  ile 199 mg/dl arasında çıkmasına “Şeker-Glikoz Tolerans Bozukluğu” veya ‘’Gizli Şeker’’ adı verilir. “Pre’’ sözcüğü latince ‘’ön’’ veya  ‘’erken’’ anlamına gelmektedir. Diğer bir deyimle şeker hastalığının  ön veya erken devresi demektir. Bu kişilerde diyabeti önleme  programı ile (sağlıklı beslenme, egzersiz ve fazla kiloların             verilmesi) hastalık geriletilebilir veya ortaya çıkması geciktirilir. Gizli şeker veya tıp dilindeki adıyla ‘’glukoz  tolerans bozukluğu’’ toplumda şeker hastalığının iki katı oranda  yani %20-25 oranında görülür. Bunun anlamı her 4 kişiden birisinde gizli şeker hastalığı olduğu anlamına gelmektedir. Her yıl bu  hastaların % 4-9’unda aşikar şeker hastalığı gelişmektedir.

            Tip 2 diyabet genetik olarak bu hastalığa eğilimi olan kişilerde ihtiyaçtan daha fazla kalori alımının devam etmesi durumunda ortaya  çıkan bir hastalıktır. Tip 2 diyabete neden olan birçok genetik  bozukluk vardır. Bu genetik bozukluklar neticesinde şeker  metabolizmasında ve bu arada yağ ve protein metabolizmasında da  bozukluklar oluşarak şeker hastalığı meydana gelmektedir.             Tip 2 diyabetli kişilerde hem insülin hormonu iyi çalışmaz ve etkisini gösteremez hem de pankreas bezinden salgılanan insülin  hormonu miktarında azalma vardır. İnsülin hormonunun etkisini gösteremediği  yerler karaciğer, yağ ve  kas dokularıdır.

            Pankreasdaki  insülin salgılayan beta hücrelerinde de zaman içinde  giderek azalma oluşur. Bu hücreler azaldıkca da insülinin miktarı  azalır ve kanda şeker yükselmeye başlar. Kanda dolaşan yağ asitlerinin çok fazla olması ve bunların kandan  dokulara girememesi de insülin hormon etkisini azaltmakta ve şeker  hastalığına neden olabilmektedir. İnsülin hormonunun vücudumuzdaki doku veya hücrelerde yeterince  etkili olamamasına İnsülin direnci (Rezistansı) adı verilir. Demek  ki tip 2 diyabette hem insülin salgılanmasında bozukluk hem de  insülin hormonunun yeterince etkili olamaması (insülin direnci) mevcuttur  ve bu iki bozukluk nedeniyle tip 2 diyabet oluşmaktadır.

            Bu bozukluk karbonhidrat metabolizmasında bozukluk olarak başlarsa da yağ ve protein metabolizmasında da bozukluklarla beraber görülür. Yağ ve protein metabolizmasındaki bozukluklar da şeker hastalığının  göz, sinir ve damarlarda hasar (komplikasyon) yapmasına veya  hastalığın ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

            Tip 2 Diyabet İçin risk faktörleri şunlardır:

            · Şişman veya kilolu olmak

            · Bel çevresi 90 cm’den fazla olmak

            · Hareketsiz yaşamak

            · Sigara içmek

            · Alkol kullanmak

            · Düşük lifli gıdalarla beslenmek (sebze-meyve az tüketmek)

            · Margarin yemek

            · Balık tüketiminin az olması

            · İleri yaşta olmak ( özellikle 45 yaş üzeri risk artar)

            · Kadınlarda daha fazla görülür

            · Genetik eğilim

            · Önceki gebelikte kan şekerinin yüksek olması

            · Ailede şeker hastalığı olması

            · Tansiyon yüksekliği

            · Kan yağlarında yükseklik olması

            · Horlamak veya gece uykuda nefes durması

            · Polikistik over (yumurtalık) bulunması

            · Kanda insülin hormonunun yüksek olması

            · Homosistein yüksekliği

            · Stresli bir yaşam, Üzüntü, Sıkıntı

 

            DİYABET

            Gizli Diyabet yani gizli şeker son yıllarda ummadığımız ölçüde artış  göstermeye başladı. Bunun nedeni beslenme alışkanlıklarındaki  bozukluklar, hareketsizlik, gıdalardaki katkı maddeleri, üzüntü,             sıkıntı ve stres olmakla birlikte ailede şeker hastalığı olması, uykusuzluk, düzenli uyumama, beyaz ekmek fast food gıdaların fazla yenmesi ,okul kantinlerinde sağlıksız gıdaların olması, patates             kızartması, jips, meşrubat, kola alışkanlığı ve zamanın çoğunu bilgisayar ve televizyon karşısında geçirme büyük rol almakta. Hızlı kilo alan ve zor veren, adet düzensizliği olan çocuğunuz varsa             gizli diyabetten şühelenin. Bir endokrin uzmanına başvurarak gerekli testleri yaptırın. Özellikle anne ve babada şeker hastalığı ve tiroid hastalığı varsa bu yönden araştırma yapmak gerekiyor.

            GİZLİ DİYABET NEDİR?

            Gizli diyabet açlık kan şekerinin 90-126 mg/dl arasında olması  durumudur. Bazen OGTT dediğimiz şeker yükleme testinde aşırı insülin  salgılanmaları ve aşırı glukoz yükselme veya aşırı düşmeleri de bu  hastalığa işaret edebilir.

 

 

            GİZLİ DİYABET-ŞEKER BELİRTİLERİ

            Hızlı kilo alma

            Kilo vermede zorlanma

            Uyku basması

            Çikolata veya şeker düşkünlüğü

            Çabuk sinirlenme

            Öfke patlamaları

            Halsiz yorgun ve enerjisi düşük olma, bitkinlik

            Konsantre olamama

            Duygusal olma

            Ağlama nöbetleri

            Kolay depresyona girme

            Terlemede artış

            Cinsel istek azlığı

            Açlığa dayanama

            Yemek yiyince rahatlama veya kendini iyi hissetme

            Tansiyon düşmeleri

            Baş dönmeleri

            Stresli durumlarla baş edememe

 

            NE YAPMALI?

            Önce bir endokrinoloji uzmanına başvurarak hormon testlerinin  analizini yaptırınız. Yemek düzeninizi  gözden geçirerek aşağıdaki  tavsiyeleri uygulayınız.

            1. Beyaz ekmek yerine tam buğday ekmeği veya çavdar ekmeği yemek

            2. Margarin, kuyruk yağı veya iç yağı yerine zeytinyağı yemek

            3. Hergün 4-5 tane ceviz veya badem yemek

            4. Nişastalı gıdaları yememek

            5. Pirinç pilavı yerine bulgur pilavı yemek

            6. Renkli sebze ve meyveleri bol yemek

            7. Yağlı süt, yoğurt ve peynir yerine yağsız süt, yoğurt ve peynir  yemek

            8.Kızartma yerine buharda (fırında) veya ızgarada pişmiş yemek yemek

            9. Tatlı yerine meyve yemek

            10. Kola veya gazoz yerine su içmek

            11.Kahve ve siyah çay yerine adaçayı, rezene veya  ıhlamur içmek

            12.Haftada bir defa kırmızı et, diğer günler balık veya hindi ve

            tavuk eti yemek

            13. Pasta, kek, börek ve dondurma yerine meyve yemek

            14. Hamburger veya pizza yerine Akdeniz salatası yemek

            15. Hazır veya işlenmiş gıda yerine doğal veya dondurulmuş gıda yemek

            16. Öğünlerde bol salata yemek

            17. Meyve suyu yerine meyveyi kabuğu ile yemek

            18. Kuru baklagilleri sık yemek

            19. Sakatat (karaciğer, böbrek, beyin, işkembe) yememek

            20. Haftada 3 yumurtadan fazla yememek, onları da haşlama olarak yemek

            21. Etli yemeklere yağ koymamak

            22. Yemeklere daha az tuz koymak

 

Beyinde Metabolik Olaylar ve Karbonhidrat Metabolizması (0)

BEYİNDE METABOLİK OLAYLAR

Beyinde karbonhidrat metabolizması
Erişkinde beyin, normal koşullarda enerji gereksiniminin tamamına yakın bölümünü glukozdan sağlamaktadır.
Beyin, vücut ağırlığının %1-2 kadarını oluşturmakla birlikte istirahat halinde tüketilen total oksijenin %20’sini kullanan bir organdır. Enerji için gerekli glukozu beyin, solunum hızına göre kandan alır. Beyinde glikojen miktarı %0,1 gibi oldukça az olduğundan uzun süreli karbonhidrat rezervi olarak kullanılamaz.
Beyine kandan alınan glukoz miktarının azalması, solunumun yavaşlamasına ve serebral fonksiyonların baskılanmasına yol açmaktadır. Beyin hipoglisemiye diğer dokulardan daha duyarlıdır. Baş dönmesi, mental bozukluk veya zayıflık, konvülsiyonlar, hipoglisemi bulgularıdır.
Prenatal, neonatal ve diğer tüm yaşlardaki açlık dönemlerinde beynin asetoasetat kullanımı, oksijen tüketiminin %25 kadarından sorumludur.
Beyinde glukozun %90 kadarı glikoliz ve sitrik asit döngüsünde tüketilmektedir.
Glukozun pentoz fosfat yolunda yıkılımı, bütün beyin hücrelerinde steroid ve yağ asidi sentezi için gerekli olan NADPH’lerin sağlanması için kullanılır.
Beyinde glukozdan sentez edilen miyoinozitol, çok sayıda bileşiğin özellikle fosfatidilinozitolün yapısında yer almaktadır.
Memelilerin beyninde heksokinaz aktivitesi, diğer dokulardakinden 20 kat daha fazladır. Heksokinazın beyin izoenzimi, karaciğer ve kas izoenzimlerinden daha düşük Km ve daha yüksek Vmax değerine sahiptir.
Fosfofruktokinaz-1 (PFK-1), diğer dokularda olduğu gibi beyin dokusunda da glukoz kullanımının kontrolünde önemli rol oynamaktadır. Fosfofruktokinaz-1, fruktoz-6-fosfat, AMP, ADP ve Pi ile aktive olur; ATP ve sitrat ile ise inhibe olur. Bu bileşikler tarafından
1
enzim aktivitesinde oluşturulan değişiklikler, hücrenin metabolik gereksinimlerinin karşılanmasında ve düzenlenmesinde etkili olmaktadır.
Glikolitik enzimler sinir hücrelerinin gövdesinde ve aksonlarda lokalize olmuşlardır. Presinaptik terminallerde sinaptik fonksiyon için gerekli metabolik gereksinimlerin karşılanmasında glikoliz yolu kullanılmaktadır.
Beyinde düşük miktarlarda bulunan glikojen, insüline bağlı hipoglisemide önem taşımaktadır. İnsülin kan-beyin engelini geçemediğinden beyinde karbonhidrat metabolizması üzerine insülinin etkisi yoktur. İnsülin periferde karbonhidrat metabolizması üzerine etkili olmaktadır. İnsülin komasında kan glukoz düzeyi ile birlikte beynin oksijen tüketimi azalır. Azalan oksijen tüketiminin sonucu olarak, sağlanan ATP miktarı normal beyin fonksiyonları için yetersiz kalır. Kısa süreli bir hipoksi sonrasında koma görülmekte ve beyinde onarılması güç hasarlar meydana gelmektedir.
Beyinde amino asit ve protein metabolizması
Beyinde amino asit metabolizması, uyarıcı veya inhibitör etki gösteren nörotransmitterlerin oluşması ısından büyük önem taşımaktadır.
Beyin dokusunda amino asitlerin metabolizmasında, hücrelerin heterojen olması ve bölgesel farklılıklar nedeniyle önemli değişiklikler bulunmaktadır. Bu değişiklikler her bir madde veya madde grubu için kan-beyin engeli olarak bilinen sisteme bağlıdır.
Kan-beyin engelini, beynin farklı bölgelerinde birçok maddeyi farklı hız ve oranlarda alıp tutan bazal membranlar, bazı glial işlemler ve endoteliyal yapılar oluşturmaktadır.
Nötral amino asitler için böbrekler, bağırsak, testis ve dalakta bir taşıma sistemi görev yaptığı halde beyinde iki taşıma sistemi görev yapmaktadır. Ayrıca beyinde asidik ve bazik amino asitler için ayrı taşıma sistemleri yer almaktadır.
Kan amino asitleriyle beyin serbest amino asitleri arasında hızlı bir değişim bulunmasına rağmen beyinde çok az miktarlarda serbest amino asit bulunmaktadır. Amino asitlerin dağılımı nöronlar, glia hücreleri ve nöronların subsellüler bileşenlerinde farklılık gösterir.
Beyin serbest amino asitlerinin yaklaşık %75 kadarını aspartat, glutamat, glutamin, glutatyon, N-asetilaspartat ve GABA ile bunların türevleri oluşturmaktadır. Yüksek aktiviteli taşıma sistemlerinde yer alan taurin ile sistationin de beyinde yüksek konsantrasyonlarda bulunmaktadır.
Plazmadan alınan ve beyinde bulunan amino asitler hızla protein yapısına katılmaktadır. Sinir dokusu hücrelerinin sitoplazmik ribozomlarıyla mitokondrilerinde protein sentez edilmektedir. Diğer dokulardaki protein sentez mekanizmasına benzer şekilde gerçekleştirilen protein sentezinde serebral mRNA-ribozom kompleksinin dayanıksız olması bazı belirgin farklılıkların ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Sinir uçlarında sürekli olan protein dönüşümü için gerekli olan destek aksonal akım yoluyla sağlanmaktadır. Gelişme sürecinde çok hızlı olan protein sentezi yetişkin dönemde belirgin olarak azalmaktadır.
Glutamat beyin metabolizmasında önemli bir yer tutmaktadır. Glutamat metabolizması sırasında oluşan ara ve son ürünler, değişik aşamalarda sitrik asit döngüsüne katılmaktadırlar.
Glutamatın dekarboksilasyonu sonucu oluşan, diğer dokularda çok düşük miktarlarda bulunan GABA beyin ve omurilikte yüksek konsantrasyondadır. GABA ile ?-ketoglutaratın transaminasyon tepkimesi sonucu süksinat semialdehit ve glutamat elde edilmekte, daha sonra süksinat semialdehitin oksitlenmesiyle oluşan süksinat da sitrik asit döngüsüne katılmaktadır.
2
?-ketoglutaratın %20-30 kadarı GABA şantı olarak bilinen bu yolda kullanılmaktadır.
Plazmadan alınan etanolamin beyinde fosfatidiletanolamine çevrilmekte ve daha sonra fosfatidiletanolaminin metillenmesiyle fosfatidilkolin oluşmaktadır.
Beyinde üre sentezi yapılamamaktadır. Çünkü üre döngüsünde görevli enzim olan karbamoil fosfat sentetaz I enzimi beyinde yoktur. Amino asitlerin deaminasyonu sonucu oluşan amonyak (NH3), glutamattan glutamin oluşturarak beyini terkeder. Beyinde küçük miktarda glutamin birikintisi vardır.
Beyinde lipid metabolizması
Lipidler beyinde yaygın olarak bulunmaktadırlar, hücrelerin ve miyelin kılıfın yapısında yer almaktadırlar.
Gri madde lipidleri nöronal ve glial membranlarda, ak madde lipidleri ise nöronal bölgelerde, glial membranlarda ve miyelin kılıfta bulunmaktadırlar.
Yetişkin beyninde lipid bileşiminin değişmediği saptanmıştır. Bu, beyinde lipid dönüşümünün yavaş olduğunu düşündürmektedir. Kolesterol, serebrozid, fosfatidiletanolamin ve sfingomiyelin metabolizması beyinde çok yavaştır. Ancak fosfatidilkolin ve fosfatidilinozitollerin dönüşümü çok hızlı olmaktadır.
3
Gelişme sürecinde beyinde gerçekleşen kolesterol sentezi, yaşlanmayla hidroksimetilglutaril CoA redüktaz (HMG-CoA redüktaz) aktivitesinde azalmaya bağlı olarak yavaşlamaktadır.
Yetişkin beyin dokusunda kolesterol esterleşmemiş olarak bulunur. Ancak aktif miyelinizasyonun devam ettiği bölgelerde kolesterol esterleri yüksek konsantrasyonlarda bulunmaktadır.
Beyinde yağ asitleri glukoz kullanılarak sentez edilmektedirler.
Beyinde fosfogliseridlerin sentezi diğer dokularda olduğu gibi gerçekleşmektedir:
4
Beyinde serebrozid sentezi diğer dokulardaki sentez yolunu izlemekte ve gelişme sürecinde miyelinizasyonun hızlı olduğu dönemlerde artmaktadır.
5
Gangliozidler doğumdan sonra artmaya başlar ve yetişkin dönemde iki katına ulaşmaktadır. Glikolipid ve glikoprotein sentezinde sialik asit taşınmasını sağlayan sialiltransferaz aktivitesi sinaptik fraksiyonda yüksek olarak saptanmıştır.
Yetişkin beyninde bulunan serebrozid miktarının %90 kadarı miyelin kılıf yapısında, gangliozidlerin çoğu ise nöronların bileşenleri arasında yer almaktadır. Gangliozidler sinaptozom ve akson terminallerinde yüksek konsantrasyonda bulunmaktadırlar.
Gangliozidler normalde devamlı olarak sentez edilirler ve lizozomlarda çeşitli lizozomal enzimlerin etkisiyle parçalanırlar.
6
Sinir sisteminde fosfolipidlerin ve sfingolipidlerin önemli bir yer tuttuğunu biliyoruz. Fosfolipid ve sfingolipid metabolizması bozuklukları ile ilgili çeşitli metabolik hastalıklar tanımlanmıştır. Bu hastalıklardan biri sinir sisteminin beyaz maddesinde fosfolipidlerin ve glikolipidlerin yokluğu ile karakterize olan ve demiyelinizan hastalık olarak bilinen multipl sklerozdur (MS).
Gangliozidleri parçalayan çeşitli enzimlerin eksikliğine bağlı olarak sfingolipidozlar diye bilinen kalıtsal bir grup hastalık ortaya çıkarlar. Niemann-Pick hastalığı, Gaucher hastalığı, Tay-Sachs hastalığı, jeneralize gangliozidoz, Fabry hastalığı ve metakromatik lökodistrofiler bilinen önemli sfingolipidozlardır.
Niemann-Pick hastalığı: Sfingomiyelini parçalayan sfingomiyelinaz eksikliği ile ilgilidir. Dalak, karaciğer ve beyin dışındaki dokularda sfingomiyelin birikmesi ile karakterizedir. Akut nöropatik şeklinde klinik semptomlar süt çocukluğu döneminde ortaya çıkar. Hepatosplenomegali, makulada kiraz kırmızısı dejenerasyon, ilerleyici nörolojik bozukluklar saptanır ve çoğu kez 4 yaşından önce ölüm olur.
Gaucher hastalığı: Glukozil seramidi parçalayan ß glukoserebrozidaz enzimi eksikliği ile ilgilidir. Dalak, karaciğer ve lenf bezlerinde galaktoz yerine glukoz içeren serebrozidlerin
7
artmasıyla karakterizedir. İnfantil akut nöropatik formda klinik semptomlar genellikle yeni doğan döneminde veya ilk 6 aydan önce başlar. Stridor, şaşılık, emme ve yutma güçlüğü, gelişme geriliği, belirgin hepatosplenomegali saptanır.
Tay-Sachs hastalığı: GM2’yi parçalayan heksozaminidaz A enzimi eksikliği ile ilgilidir. Ganglion hücrelerinde GM2 birikmesi, şiddetli miyelin dejenerasyonu ile karakterizedir. Genellikle infantil başlangıçlıdır. 4 ay-4 yaş arasında psikomotor retardasyon, gürültüye aşırı duyarlılık, görme güçlükleri, hipotoni ve genel apati saptanır.
Jeneralize gangliozidoz: GM1’den galaktozu ayıran GM1 gangliozid ß galaktozidaz eksikliği ile ilgilidir. Çeşitli dokularda GM1 birikmesi ile karakterizedir. Doğumla birlikte veya hemen sonra psikomotor dezoryantasyon, şiddetli kemik deformiteleri, hepatosplenomegali, makroglossi, makrosefali, gingiva hipertrofisi, körlük ve sağırlıkla genellikle 2 yaşlarında ölümle sonuçlanır.
Fabry hastalığı: Triheksozil seramidden galaktozu ayıran triheksozil seramid ?-galaktozidaz eksikliği ile ilgilidir. Plazmada ve pek çok dokuda galaktozil-galaktozil-glikozil seramid birikir. En sık gluteuslar ve göbek etrafında jeneralize anjiokeratom, korneada opasiteler, ağır ve ilerleyici böbrek yetmezliği saptanır.
Metakromatik lökodistrofiler: Sülfatidlerdeki sülfat ester bağlantısının hidrolizini sağlayan arilsülfataz A eksikliği ile ilgilidir. İlerleyici ve öldürücü santral sinir sistemi dejenerasyonuna ilave olarak periferal sinirler, karaciğer ve böbreklerde galaktoz içeren sülfatidlerin birikmesiyle karakterizedirler. İnfantil metakromatik lökodistrofide genellikle 12-18. aylarda zayıflık ve hipotoni, daha sonra motor fonksiyonlarda ilerleyici kayıp ve zeka geriliği ortaya çıkar.
Beyinde nükleik asit metabolizması
Beyinde nükleik asitler, diğer dokularda olduğu gibi genetik bilgilerin saklanması, taşınması ve hücresel proteinlerin sentezi için gerekli bilgilerin aktarılması ısından önem taşmaktadır.
Bütün pürin ve pirimidinler ile bunların nükleozidleri kan-beyin engelini aşarak beyine girebilmektedirler.
8
Beyinde, pirimidin biyosentezinde en önemli enzim olan karbamoilfosfat sentetaz II bulunmadığı için CO2 ile NH3 veya glutamin kullanılarak de novo pirimidin sentezi olmamaktadır. Ancak pirimidin nükleotidlerinin kurtarılma yolunda üridin-sitidin kinaz etkisiyle üridinden üridin monofosfat (UMP) ve sitidinden sitidin monofosfat (CMP), timidin kinaz etkisiyle de timidinden timidin monofosfat (TMP) oluşmaktadır. Üridinden oluşan üridin monofosfat (UMP) da hızla üridin trifosfat (UTP) ve sitidin trifosfata (CTP) çevrilerek nükleik asit, lipid ve polisakkarit sentezinde kullanılmaktadır.
Pürin nükleotidlerinin kurtarılma yolunda guanin, hipoksantin ve adenin sırasıyla guanozin monofosfata (GMP), inozin monofosfata (IMP) ve adenozin monofosfata (AMP) çevrilmektedirler. Adenini AMP`a dönüştüren enzim adenin fosforiboziltarnsferaz enzimidir. Hipoksantini IMP`a ve guanini GMP`a dönüştüren enzim hipoksantin-guanin fosforibozil transferaz (HGPRT) enzimidir. İnsanlarda hipoksantin-guanin fosforibozil transferaz (HGPRT) enziminin eksikliği ileri derecede nörolojik bozuklukların görüldüğü Lesch-Nyhan sendromuna yol açmaktadır.
Demiyelinizan hastalıklar
Multipl skleroz(MS): Sinir sisteminin beyaz maddesinde fosfolipidlerin ve glikolipidlerin yokluğu ile karakterizedir.
Sfingolipidozlar
Niemann-Pick hastalığı: Sfingomiyelini parçalayan sfingomiyelinaz eksikliği ile ilgilidir. Dalak, karaciğer ve beyin dı

Diyabet Hakkında Bilmeniz Gerekenler (0)

                                                                   DİYABET

İnatçı hiperglisemi neredeyse şeker hastalığı ile ilgili sizi uyarabilecek tüm belirtilere sebep olur.Bu belirtiler:
 

 

  • Sık sık idrara çıkma
  • Aşırı susama
  • Bulanık görme
  • Halsizlik,bitkinlik
  • Beklenmedik kilo kaybı
  • Acıkma hissidir.
  • Mide bulantısı
  • Kusma
  • Nefes kokusu
  • Erkeklerde empotans
  • Sık idrar yolu enfeksiyonu
  • Adetten kesilme
  • Kuru ve kaşıntılı deri
  • Yaraların geç iyileşmesi

Sık sık idrara çıkma (poliüri) hissi vardır.Çünkü kan şekeri yükseldiğinde böbrekler ememedikleri fazla şekeri atmak için çalışırlar.Genellikle kan glukozu 180 mg a ulaştığında idrarda glukoz atılmaya başlar (glikozüri). Uzun zamandır şeker hastası olanlarda bu seviye çok daha fazla yükselmeden idrarda glukoz çıkmayabilir. 
İdrarla atılan şeker beraberinde suyun da atılımını sağlar.Böylece oluşan sıvı kaybı ile aşırı susama(polidipsi) hissi oluşur.Bu belirti çoğu zaman hastalar tarafından sadece ağız kuruluğu olarak hissedilir. 
Bulanık görmede bu susuzluk periodları esnasında gözdeki glukoz ve su seviyelerindeki değişikliğe bağlıdır. 
Hücreler yakıt maddeleri olan glukozu yeterince alamadıkları için halsizlik ve bitkinlik oluşur. Bu kayıp yakıtı yerine koyabilmek için vücutta biriken yağlar yakılmaya başlar ve kilo kaybı ile birlikte aşırı acıkma hissi oluşur.Yağ hücreleri bozularak ketonlara dönüşür ve bu ketonlar idrarla atılır. (ketonüri)Kan şekeri yükselince deri enfeksiyonlarında artış olur.Şeker bakterilerin üremesi için uygun ortam oluşturur.
Yüksek glukoz düzeyleri sinir harabiyetine sebep olarak geceleri ayak ağrıları ve kramplara sebep olabilir. 
İnatçı hiperglisemi uzun vadede kalp-damar hastalıkları, böbrek hastalıkları ve görme bozuklukları gibi diabet komplikasyonlarına da sebep olabilir.


Diabetin farklı tipleri mevcuttur.Ancak en sık görülen üç tipi:

  • Tip 1 diabet: Tüm diabetlilerin % 5-10 unu oluşturan tip 1 diabet Genellikle insüline bağımlı diabetes mellitus veya juvenil diabetes mellitus olarak adlandırılır. Tip 1 diabetin bir otoimmün hastalık olduğu artık bilinmektedir.Vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyan mekanizmamız (immun sistem= Bağışıklık sistemi) vücudun kendisine yönelerek pankreastaki insülin üreten beta hücrelerini yok eder.Vücutları hiç insulin üretmez. Type 1 diabet genellikle çocukluk çağlarında oluşur ancak daha geç yaşlarda ortaya çıkar.Genellikle 40 yaşın altındadırlar ve ince yapılıdırlar.İnsülin enjeksiyonu gerekir.Her iki cinste görülme oranı eşittir.Beyaz ırkta daha çok görülür.
  • Tip 2 diabet: 20 yaş üstündeki tüm diabetlilerin %90-95 ini oluşturan Tip 2 diabet insüline bağımlı olmayan diabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glukozun hücre içine alınması için yetersizdir.Genellikle 40 yaşın üstünde ve şişman yapılıdırlar.Genellikle uygun diyet ve egzersizle diabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.
  • Gestasyonal diabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diabeti olarak adlandırılan hastalık.Genellikle hamilelikten sonra kaybolur.Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diabet olarak devam eder.

Diabetten korunmak için birkaç küçük öneri:

  • Sağlıklı vücut ağırlığınızı koruyun: Araştırmacılara göre Tip 2 diabetlilerin % 80-90 ı şişman kişilerdir.
  • Diyetinize özen gösterin.Toplam kalorinize özen gösteren bir diyet riski azaltmakta ne yediğinize dikkat etmenizden daha önemlidir.Ancak sature yağlar ve şeker açısından fakir, karbonhidrat ve lifli gıdaca zengin diyet genellikle yardımcı olur.
  • Egzersiz – Egzersiz insülin direncini azaltır ve yüksek kan şekerine karşı vücut toleransını arttırır.

Tip 2 diabet için diğer risk faktörler yaş ve kalıtımdır.Hastalık genellikle 40 yaşın üzerinde görülür.55 yaşın üzerinde ise görülme sıklığı daha çok artmaktadır.Eğer ailede şeker hastalığı öyküsü varsa risk artmaktadır 

Kan şekeri düzeyleri kontrol altında tutulursa uzun vadede gelişebilecek komplikasyonlar engellenebilir.

  • Göz Hastalıkları : Tip 1 diabetlilerin hemen hepsinde, Tip 2 diabetlilerin ise yaklaşık % 60 ında 20 yıllık hastalıktan sonra diabetik retinopati gelişir.Diabetlilerde aynı zamanda katarakt, makula zararları ve glokom da görülebilir. Diabetlilerde kör olma riski diabetli olmayanlardan 4 kez daha fazladır.
  • Böbrek Hastalıkları : Diabet hastalarında böbrek bozukluklarının gelişme oranı normal kişilere oranla 20 kat fazladır.Genellikle iyi kontrol edilmiş Tip 1 ve Tip 2 diabet hastalarının yaklaşık % 20-30 unda 15 yıl içinde böbrek hastalığı gelişir. Böbrek yetmezliği ile sonuçlanabilir ve diyaliz veya böbrek transplantasyonu gerektirebilir.
  • Sinir Hasarı (Nöropati) iabet hastalarının yaklaşık % 30-40 ında özellikle ayaklarda ağrı ve kramplarla syreden sinir hasarları oluşur.
  • Kalp Damar Hastalıkları : Kan şeker düzeylerindeki kronik yükseklik ateroskleroz, yüksek kan basıncı, kalp krizi ve çarpıntılara eşlik edebilir.Kandaki trigliserid seviyesinin yükselmesi ve faydalı kolesterol(HDL) seviyesinin düşmesi ile birlikte seyredebilir. Diabetli hastalarda çarpıntı görülme sıklığı 5 kez, koroner arter hastalığı görülme sıklığı ise 4 kez artmıştır.Sigara içimi kalp damar komplikasyonların gelişme riskini dramatik olarak arttırmaktadır.
  • Enfeksiyonlar : Yüksek kan şekeri düzeyleri bağışıklık sistemini zayıflatarak enfeksiyon görülme olasılığını arttırır.Ağız, dişetleri, akciğerler, deri, ayaklar, mesane ve genital bölge enfeksiyonların en sık görüldüğü bölgelerdir.

Diabette kan şekerini kontrol altında tutmak uzun vadeli komplikasyonları önlemek için en önemli şeydir.
Tip 1 Diabet'te insülin kullanılır.1921 de insülin keşedilmeden önce Tip 1 diabetli hastalar genellikle 1-2 yıl içerisinde ölürlerdi. Ancak günümüzde insan insülinine neredeyse eşdeğer olan birçok kimyasal insülin in piyasaya verilmesi ile kan şekeri kontrol altında tutulabilmektedir.İnsülin tedavisi ile kan şeker düzeyleri mümkün olduğunca kontrol altına alınır ve bunu yaparken de tehlikeli hipoglisemi oluşmasının önüne geçilmeye çalışılır.Bunun için her hastada doz ve kullanılacak insülin'in tipi Doktor tarafından ayrı ayrı belirlenmelidir.
Etki sürelerine göre 3 tip insülin vardır:

  • Kısa etki süreli insülinler: Etkisi çabuk başlar ve kısa sürer.Etkisi subkutan enjeksiyonlarda 30-60 dk'da başlar, 2-4 saatte maksimum seviyeye ulaşır, 8 saat sürer.Acil durumlarda kullanılan tek insülindir.
  • Orta etki süreli insülinler:
  • Uzun etki süreli İnsülinler:Orta ve uzun etki süreli insülinler subkutan enjeksiyonlarda etkisini 1-2 saat içinde gösterir, 4-12 saatte maksimum seviyeye ulaşır ve 16-35 saat sürer.

Tip 2 Diabet'te kilo alımının sınırlandırılması, diyet, egzersiz ve ilaç kullanımı seçenekleri arasında uygun kombinasyonlar kullanılarak kan şekeri kontrol altında tutulabilir.
Tip 2 Diabet tedavisinde kullanılan ilaçlar:

  • Sulfonilüre grubu ilaçlar.Bu ilaçlar pankreası uyararak daha fazla insülin üretimini ve açığa çıkmasını sağlarlar.Bu da kan şekeri düzeylerini kontrol altında tutar.Bu ilaçların etkili olabilmesi için pankreasta etkin beta hücrelerinin olması gerekmektedir.Hemen hepsi yemekten 4 saat sonra hipoglisemiye neden olabilir ancak bu seyrek görülen bir durumdur.Kullanılacak sulfonilüre'nin seçimi hastanın yaşına ve böbrek işlevlerinin durumuna bağlıdır.Yaşlı hastalarda klorpropamid ve glibenklamid gibi uzun etkili sulfonilüreler yerine gliklazid yada tolbutamid gibi kısa etkililer kullanılırsa hipoglisemi gelişme riski azaltılmış olur.Kilo alımını sınırlandırılması ile kan şekeri kontrol altına alınamayan hastalarda kullanılmalıdır.Çünkü bu grup ilaçlar kilo alımını kolaylaştırıcı etkiye sahiptirler.Şişman hastalarda ise kullanılmamalıdır.(Bu hastalarda metformin kullanılması önerilir.) Klorpropamid, Glibenklamid, Glibornurid, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Glikidon, etken maddesi içeren ilaçlar Sulfonilüre grubu ilaçlardır.
  • Biguanidler (Metformin) Karaciğerde depolanan glikozun salınımını azaltır. Aminoasit ve yağlardan glikoz üretimini azaltır ve glikozun vücutta kullanımını arttırır.Etkili olabilmesi için pankreasta Langerhans adacık hücrelerinin az da olsa etkin olması gerekmektedir.Sıkı diyet ve sulfonilüre ler etkili olamazsa kullanılmalıdır.Ancak şişman hastalarda ilk ilaç olarak kullanılabilir. Hipoglisemi oluşturma tehlikesi yoktur.Böbrek bozukluğu olanlarda laktik asidoza sebep olabileceğinden kullanılmamalıdır.Piyasada ki tek formu Metformin etken maddeli ilaçlardır.
  • Akarboz: Bu grup ilaçlar barsaklardan nişasta ve sukroz sindirimini ve emilimini yavaşlatarak kan şekerini düşürürler. Sulfonilüre veya Biguanid grubu ilaçların tek başına etkili olmadığı durumlarda tedaviye eklenirler.

Bu tedavilere rağmen kan şekeri düzeyleri kontrol altında tutulamayan bazı Tip 2 Diabetlilerde insülin enjeksiyonları gerekebilir.
Diyabet Önerileri
Diyet, alkol kullanımı, aktivite seviyesi, stres, hastalıklar ilaçlar ve hormon düzeylerindeki değişiklikler gibi bir çok faktör kan şekeri düzeylerini etkiler.Fakat düzey kendikendine sıkı sık yapılacak kan şekeri testleri ile izlenebilir.Böylece kan şekeri seviyelerindeki değişikliklere göre tedavi ayarlanabilir. Bazı öneriler:

  • Beslenme:Diabetli hastalarda kan şekerinin normal düzeylerde tutulabilmesi için beslenme çok önemli rol oynamaktadır. Önemli olan az yenmesi değil ihtiyacı karşılayacak yiyeceklerin yenmesidir.Yiyecekler 4 esas gruba ayrılır:*Sebze ve meyveler(portakal, elma, muz, havuç,ıspanak), *hububatlar,tahıllar ve ekmek (buğday, pirinç, arpa, yulaf) ,* mandıra ürünleri (süt, krema, yoğurt) *etler, kümes hayvanları,balık,yumurta vs. Bu 4 esas grubun herbirinden hergün yenmesi önemlidir. Böylece vücüdun ihtiyaç duyduğu bütün besinler alınmış olur. Yiyeceklerdeki esas besinler: karbonhidratlar, proteinler, yağlar, vitamin ve minerallerdir.Karbonhidratlar vücuda enerji verir. Diabetlilerde en uygun seçim fasulye, bezelye, mercimek, tahıllar, hububatlar, sebze ve meyvelerdir.Proteinler arasında ise en uygun seçim hafif etler ve az yağlı mandıra ürünleridir. Lifli gıdalar kan şekeri ve yağ düzeylerini düşürmek için en sağlıklı besinlerdendir.Fazla yağlı yiyecekler diabet hastalarında çok zararlı olabilirler.Tuzu kısıtlamak ta önemlidir.
  • Egzersiz: Düzenli yapılan egzersizlerle vücuttaki fazla şeker yakılır ve kan şekeri düzeyleri düşer.Doktorun önerdiği egzersiz şeklinin seçilmesi ve egzersizlerden sonra kan şekeri düzeylerinin ölçülmesi faydalıdır.Fazla enerji gerektiren egzersiz türlerinin kan şekerini aşırı düşürebileceği unutulmamalıdır.
  • Stres ve Hastalıklar: Psikoljik stres veya soğuk algınlığı, grip, bakteriel enfeksiyonlarla oluşan fizyolojik stres insülinin gerektiği gibi işlevini sürdürmesini engelleyecek hormonların üretimine sebep olabilirler.Kalp krizi gibi bazı hastalıklar veya büyük travmalar kan şekeri düzeylerini yükseltebilirler.Stres ve hastalık durumlarında kanşekeri düzeylerinin sık sık kontrol edilmesi yararlı olacaktır. Pneumococcal pnömoniye ve gribe karşı aşılanmak riski azaltacaktır

İnsülin direnci ve kilolarınız (0)

Fazla kilolarınızın sebebi insülin direnci olabilir..

Uzun zamandır diyet yapıyor ve yürüyüşlerinizi aksatmıyor olmanıza rağmen kilo vermekte zorluk çekiyorsanız dikkat! Kilo verememenizin altında fizyolojik bir neden yatıyor olabilir. Özellikle karın içi yağlanmanız da mevcut ise sizin de insülin direnciniz olabilir.
İnsülin direnci şeker hastalığının çok başlangıcıdır. Şeker hastalığında insülin salgılamayan pankreas bezimiz insülin direncinde gereğinden fazla insülin salgılamaya başlamıştır. Gereğinden fazla insülinin kanımızda bulunması dokularda insüline karşı duyarsızlık oluşturmaktadır. Bu duruma da insülin direnci denilmektedir. Yani vücudumuz tüketilen besinleri yağ olarak depolamak için can atmaktadır. 
Su içsem dahi kilo alıyorum diyorsanız insülin direncinize baktırmakta fayda vardır. Kan tahlili ile bakılan HOMA değeri olarak geçen insülin direncinizin 2,7 değerinin üzerinde olmaması gerekir. 
İNSÜLİN DİRENCİNDE KİMLER RİSK GRUBU?
Ailesinde şeker hastalığı olanlar,
Karın bölgesinde yağlanması fazla olanlar,
Uzun süre hareketsiz oturanlar,
Uzun süre aç kalanlar,
Çok sık (2 saatten de sık) atıştıranlar,
Çok sık şeker ve şekerli ürün tüketenler,
Aniden hızlı kilo alanlar. 
İNSÜLİN DİRENCİNDE NELERE DİKKAT EDİLMELİ?
Direncin şiddetine göre uzman bir hekimin önerisi ile ilaç tedavisi başlanmalıdır. Ayrıca her gün mutlaka yarım saat tempolu yürüyüş yapılmalıdır. İnsülin direncinin diyet tedavisinde ise dikkat edilmesi gereken noktalar şunlardır;
üTam buğday ekmeği veya çavdar ekmeği tüketilmeli,
üPirinç yerine bulgur kullanılmalı,
üMeyve suyu yerine meyvenin kendisi tercih edilmeli,
üMeyveler kabukları ile yenilmeli ,
üHergün mutlaka 1 tabak sebze yemeği veya salata yenilmeli,
üEsmer makarna tercih edilmeli,
üUnlar yarı yarıya tam buğday unu ile karıştırılmalı,
üEtlerin yağlı kısımları ve tavuğun derisi yenilmemeli,
üHaftada 1 gün kırmızı et, 2 gün tavuk ve 2-3 gün balık eti tercih edilmeli,
üKurubaklagillerin yemeği veya çorbası haftada 1 defa mutlaka tüketilmeli,
üHer öğün mutlaka 1 çay bardağına kadar yoğurt tüketilmeli. Süt ve süt ürünleri az yağlı tercih edilmeli, 
üGünde 3-4 defa küçük ara öğünler yapılmalı. Ara öğünlerde süt-meyve / yoğurt-ekmek / sütlü kahve-bisküvi gibi alternatifler tercih edilebilir,
ü4-5 saatten daha fazla aç kalınmamalı,
üTuz tüketimi sınırlandırılmalı. 1 günde toplamda 1 tatlı kaşığından daha fazla tuz tüketilmemeli,
üŞeker içeren besinlerden mümkün olduğunca uzak durulmalı,
üBir diyetisyenden beslenme planının oluşturulması için yardım alınmalı.

 

Diyabet te Tanı ve İlaçla Tedavi Uygulamaları (0)

DİABETES MELLİTUS
Diabetes mellitus (DM), insülin eksikliği ya da insüline karşı direnç nedeniyle oluşan
ve hiperglisemi ile karakterize bir metabolizma bozukluğudur. Görülme sıklığı, 20 yaş
üstünde %7,2dir. Açlık kan/plazma şekeri normal sınırlarda olanların tokluk kan şekeri
düzeyleri incelendiğinde, en az %33ünün DM tanısı alma olasılığı olduğu görülür.
Risk faktörleri
Yaş, şişmanlık, sedanter yaşam, ailede diyabet varlığı, gestasyonel diyabet öyküsü.
Hastaların %50sine hipertansiyon eşlik eder.

Tanı
Semptomlar
Belirgin bir semptom olmayabilir.
Ağız kuruluğu, Kilo kaybı, Polidipsi, Polifaji, Halsizlik, Çabuk acıkma, Poliüri, Tekrarlayan deri enfeksiyonları, Vajinal kaşıntı ve/veya akıntı, El ve ayaklarda karıncalanma ve yanma, Bulanık görme, Mide bulantısı, Yaraların geç iyileşmesi, Uyku hali, Erektil disfonksiyon.

Fizik muayene
Hastada belirgin bir muayene bulgusu olmayabilir. Yine de
Boy-kilo ölçümü, Vücut Kitle İndeksi (VKİ: kg/m2), Bel, kalça çevresi ölçümü, Göz dibi muayenesi (mümkünse), Periferik damar muayenesi, Ayak muayenesi, Kan basıncı ölçümü, Nörolojik muayene yapılmalıdır.

Laboratuvar
Rastgele ölçümlerde, kan/plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dl değerinden yüksek
olduğunun bir kez saptanması DM tanısı için yeterlidir.

AKŞ 70-110 mg/dl Normal
AKŞ >126 mg /dl** Diyabet
AKŞ 110-125 mg/dl ve OGTT* >200 mg/dl Diyabet
AKŞ <126 mg/dl ve OGTT 140-200 mg/dl Bozulmuş Glikoz Toleransı
AKŞ 110-125 mg/dl ve OGTT <140 mg/dl Bozulmuş Açlık Kan/Plazma Glikozu
* Yukarıda sayılan diyabet semptomlarından biri ve/veya risk faktörlerinden biri ve/veya komplikasyonlarından
biri varsa “Oral Glikoz Tolerans Testi” (OGTT) gereklidir. OGTT, 10 saatlik açlık sonrasında hastaya 75 gram
glikoz içirilerek yapılır. Tokluk kan/plazma şekeri değeri makrovasküler komplikasyonlar ile doğrudan ilişkilidir.
** En az iki kez tespit edilmelidir.

Tedavi
Amaç, kan/plazma şekerini düzenlemek ve DM ile birlikte sık görülen lipid profil
bozukluğu, kan basıncı yüksekliği ve diğer mikro/makrovasküler patolojileri önlemek
yoluyla komplikasyonları engellemektir.

İlaçsız tedavi
1. Eğitim: Hastaya hastalığı, tedavi edilmezse DMnin yol açacağı komplikasyonlar,
hipoglisemi belirtileri ve alınabilecek önlemler, diyet, egzersiz, ayak bakımı ve
uygulama yöntemleri hakkında bilgi verilmelidir.
2. Diyet tedavisi: Amaç, hastanın ideal ağırlığına ulaşması, bu ağırlığın korunması ve
yemek sonrası kan/plazma glukozunda ani yükselmelerin engellenmesidir. İdeal
ağırlık cinsiyete ve yaşa göre değişir. Vücut kitle indeksinin [VKİ = Vücut ağırlığı
(kg) / boy (m 2)] 19-25 arasında olması hedeflenir. Hastaya verilecek kalori, hedef
ideal ağırlığa göre hastanın yaşı, cinsiyeti, mesleği ve fizik aktivitesi dikkate alınarak
hesaplanır. Hastanede yatan hastaların büyük kısmının enerji gereksinimi,
vücut ağırlığının kilogramı başına 25-35 kcal hesabıyla karşılanabilir. Hasta,
zayıfsa, günlük kalori miktarı 200-400 kcal arttırılabilirken şişmansa azaltılmalıdır.
Sağlık ocağında, belirli kalori miktarı içeren standart diyet örnekleri, gıda değişim
listeleri geçici olarak kullanılabilir.
3. Egzersiz: Uygun bir egzersiz programı, haftada 3-4 kez yapılacak, kalp atım sayısını
%50 artıracak, 30-40 dakikalık tempolu yürüyüş gibi bir aktiviteden oluşmalıdır.
Egzersiz programına başlamadan önce mutlaka sistemik muayene yapılmalı,
hasta özellikle kardiyovasküler açıdan değerlendirilmelidir.
4. Sigara ve alkol kullanılmaması önemlidir. (Sigara bırakma rehberine bakınız. Sh. 293)

İlaç tedavisi
Tip 1 DM kuşkusu olan veya yeni tanı konulmuş hastalar acilen sevk edilmelidir.
İleri inceleme ve tedavi planlanmasından sonra, hasta uzman önerileri çerçevesinde birinci
basamakta izlenebilir.
Tip 2 DMli hastaların yaklaşık %30u “diyet + egzersiz + eğitim” ile yıllarca
metabolik olarak kontrol altında tutulabilir.
Tip 2 DMde oral antidiyabetikler düşük dozda başlanır ve kan glukoz değerlerine
göre dozları ayarlanır.
Tip 2 DMde kullanılan oral antidiabetiklerin hipoglisemi yapıcı etkilerine karşı
hastalar bilgilendirilmelidir.

Yeni tanı konulmuş Tip 2 diyabetik hastalar diyet + egzersiz + eğitim”le izlenip 4-6 hafta sonra değerlendirilir.
AKŞ <126 mg/dl ve TKŞ* <140 mg/dl ve HbA lc <%7 ise İlaçsız tedaviye devam et, 4-8 hafta ara ile izlem.

AKŞ >126 mg/dl ya da TKŞ* >140 mg/dl ya da HbA lc >%7 ise;
Hasta obez ise Metformin.
Hasta obez değilse Sulfonilüre (veya diğer sekretagoglar).
Postprandiyal hiperglisemide Alfa glikozidaz inhibitörü (akarboz) ve/veya meglitinidler

İyi metabolik kontrol sağlanamamışsa** İlaçlar kombine olarak kullanılmalıdır.
Buna rağmen iyi metabolik kontrol sağlanmamışsa** İnsülin veya oral+İnsülin

*TKŞ: Tokluk Kan/Plazma Şekeri: Öğünden iki saat sonra alınan kan/plazma şekeri.
** İleri tetkik ve tedavi için uzmana sevk edilmelidir. Düzenlenen tedavi protokolü ve uzman önerileri çerçevesinde izlenebilir.

Temel ilaçlar
1. Metformin: Periferik insülin direncini düşürdüğü için özellikle obez hastalarda
tercih edilir. 850 mg dozla başlanır. Tek veya iki doz olarak yemeklerden sonra
verilir. En yüksek günlük doz 2,5 grdır.
2. Akarboz: Bağırsaklardan glikoz emilimini geciktirir. Başlangıç dozu, günde üç
kez 50 mgdır. İlaç yemeğin ilk lokması ile birlikte alınmalıdır. Gastrointestinal
sistem yakınmalarına yol açabilir. Bu yakınmaları azaltmak ve hasta uyuncunu
arttırmak için 25 mg dozda da başlanabilir. Gerekirse doz 3x100 mga kadar
yükseltilebilir.
3. İkinci kuşak sulfonilüreler: İnsülin salgılanmasında artış sağlayarak etki gösteren
bu grup ilaçlar genellikle, yemeklerden 20-30 dakika önce alınmalıdır.
- Gliklazid: Tedaviye 40-80 mg arasında bir dozla başlanır ve yanıta göre doz
ayarlanır. Tek dozda en fazla 160 mg kahvaltıda alınır. Daha yüksek dozlar günde
2 ya da 3e bölünerek verilmelidir. En yüksek günlük doz 320 mgdır.
- Glipizid: Tedaviye 2,5 ile 5 mg arasında bir dozla başlanır. En yüksek günlük
doz 20 mgdır. Kahvaltıdan önce 15 mglık tek doz şeklinde uygulamak mümkündür.
Daha yüksek dozlar 2 ya da 3e bölünerek verilebilir.
- Glibenklamid: Tedaviye 5 mg (yaşlılarda 2,5 mg) dozla başlanır ve yanıta göre
doz arttırılabilir. En yüksek günlük doz 15 mgdır ve 3e bölünerek verilebilir.
- Glibornurid: Tedaviye 12,5 mg dozla başlanır. Tek doz uygulanır. 75 mglık en
yüksek doza kadar çıkılabilir.
- Glimepirid: Tedaviye 0,5-1 mg arasında bir dozla başlanır. 1-2 haftada bir
1 mglık artışlarla doz ayarlanabilir. Tek veya iki dozda verilmelidir. En yüksek
günlük doz 6 mgdır.
4. Meglitinidler: Nateglinid ve repaglinid gibi ilaçlar insülin salgılanmasını hızla
arttırır, ancak bazal düzeylerine hızla dönmesini sağlar. Dolayısıyla, postprandiyal
kan/plazma glukozunun etkin kontrolünü sağlamak ve fizyolojik bir plazma insülin
profili elde etmek mümkün olabilir.
5. Tiyazolidindionlar: Rosiglitazon, pioglitazon gibi ilaçlar periferik dokuların insüline
duyarlılığını arttırarak insülin direncini azaltırlar.
6. İnsülin : Birinci basamakta zorunlu olmadıkça başlanmamalıdır. Uzman önerileri
çerçevesinde izlem ve doz ayarlanması yapılabilir.

Adjuvan tedavide kullanılan ilaçlar
1. Tatlandırıcılar: Gereksinim duyan hastalarda yapay tadlandırıcı olarak aspartam,
sakarin, sodyum siklamat kullanılabilir. Tatlandırıcılar yüksek dozda
kullanılmamalıdır.
2. Asetil salisilik asit: Diyabet komplikasyonları arasında yer alan aterosklerozu
önlemek amacıyla 80 mg/gün dozda sürekli kullanılabilir.
3. Hipertansiyonu olan hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri,
anjiyotensin reseptör blokörleri veya kalsiyum kanal blokörleri kullanılabilir.
Hipertansiyon tedavisindeki amaç hemodinamiği bozmayan en düşük sistolik ve
diastolik kan basıncına ulaşmak olmalıdır.
4. Dislipidemi varsa, obez hastalarda yaşam tarzı değişiklikleri, egzersiz, diyet, kontrollü
kilo verme, sigara bırakma öncelikle düşünülmelidir. Bu değişikliklere 3-6 ayda
yanıt alınamıyorsa, total kolesterol düzeyini 160 mg/dl, LDL-kolesterol düzeyini
100 mg/dl altında tutmak için ilaç tedavisi düzenlenmelidir. Hiperkolesterolemili
hastalarda ilk seçilecek ilaçlar statinler olmalıdır. 2-3 aylık iyi glisemik kontrola
karşın trigliserid ve VLDL yüksek ise gemfibrozil veya fenofibrat başlanabilir.

İzlem
Diyabetik hasta, kan şekeri kontrol altına alınana dek haftada 1-2 kez, sonra üç ayda
bir izlenmelidir. İzlemde, açlık kan şekeri, postprandial ikinci saat kan şekeri, HbAlC
(mümkünse 6 ayda bir), genel fizik muayene, ağırlık izlemi, kan basıncı ölçümü, ayak
muayenesi gereklidir. Yaşam tarzında yapılması gereken değişiklikler hasta eğitimi
çerçevesinde sürekli vurgulanmalıdır. Her yıl ek olarak ayrıntılı göz dibi muayenesi
yapılmalı, kan biyokimyası değerlendirilmeli, 24 saatlik idrarda mikroalbüminüri düzeyi
ölçülmeli, elektrokardiyogram çekilmelidir. Diyabetli hastalarda kardiyak sessiz iskemi
yönünden dikkatli olmak gereklidir.

Sevk
Kan şekerinin ölçülemediği durumlarda hastaların birinci basamakta izlemi ve
tedavisi mümkün değildir.
Diyabetik koma ve prekomalarda yeterli hidrasyon sağlanarak hasta sevk edilmelidir.
Gebe diyabetikler
Ağır nefropatisi olanlar
Retinopatisi olanlar
Ağrılı nöropatisi olanlar
Tip 1 DMsi olanlar
İyileşmeyen diyabetik yaraları, diyabetik ayağı olanlar
Otonom nöropati saptananlar
Her şeye rağmen diyabeti kontrol edilemeyenler
Kronik karaciğer hastalığı olanlar
Ağır hiperglisemik ve genel durumu bozuk hastalar uzmana sevk edilmelidir. Yaşamı
tehdit eden durumlarda hasta, hipoglisemi riski yaratmayacak dozlarda kristalize
insülin uygulanarak sevk edilmelidir.
Tedavi altındaki hastalar hipoglisemi halinde ise yeterli glikoz verilerek acilen sevk
edilmelidir. Nakil sırasında hipoglisemi ataklarını engelleyecek önlemler (glikoz
infüzyonu ve glukagon enjeksiyonu) alınmalıdır.

Kaynaklar
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, January 2002;
25(Supplement 1): S5-S20.
2. American Diabetes Association. Evidence Based Nutrition Principles and Recommendations for the
Treatment and Prevention of Diabetes and Related Complications. Diabetes Care, January 2002; 25(Supplement
1): S50-S620
3. American Diabetes Association: Standards of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus (position
statement) Diabetes Care 2002; 25 (Supplement 1): S3333-S49.
4. Defronzo RA. Pharmacologic Therapy for Type 2 Diabetes Mellitus. Ann Intern Med 1999;131:281-303.
5. Bonora E, Muggeo M. Postprandial Blood Glucose as a Risk factor for Cardiovascular Disease in type II
Diabetes: the Epidemiological Evidence. Diyabetologica 2001;44: 2107-14.
6. The DIS Group. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: The Diabetes
Intervention Study, 11-year Follow-up. Diyabetologia 1996; 39: 1577-83.
7. Ratner RE. Controlling Postprandial Hyperglycemia. Am J Cardiol 2001; 88(Supplement): 26H-31H.
8. Standard Treatment Guidelines and Essential Drugs List for South Africa. 1998:38-45.
9. Türkiye İlaç Kılavuzu 2001 Formüleri. Endokrin Sistem İlaçları. Kayaalp SO, ed. Türkiye İlaç Kılavuzu
2001 Formüleri. İstanbul: Turgut Yayıncılık, 2001; 308-19.

 

Bu metin Birinci Basamağa Yönelik Tanı ve Tedavi Rehberleri`nden alınmıştır
(Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü -Ankara -2003).
Rehberin tamamına 
http://www.hm.saglik.gov.tr/pdf/kitaplar/rehber.pdf 
adresinden ulaşılabilir.

Bu sitede ve verilen linklerdeki bigilerin eksik veya hatalı olmasından ve
uygulanmasından oluşacak zararlardan site sahibi sorumlu tutulamaz.
Lütfen doktorunuza danışmadan hiçbir ilaç kullanmayınız !

 

Diyabette Doğru Beslenme (0)

züm çekirdeği ve tarçın diyabete iyi geliyor;

Dünyadaki en yaygın hastalıklardan biri olan diyabet, insan sağlığını tehdit ediyor. Dünya çapında ölüm nedenleri arasında ilk 5 hastalık arasında yer alan diyabet, tedavi edilmediğinde böbrek yetmezliği, körlük, kalp-damar hastalıklarına yol açıyor.

Ancak uzmanlar, diyabet hastalarının doğru besin seçimi ile ilaç kullanımına gerek kalmadan hastalığın kontrol altına alınabileceğini söylüyor. Üzüm çekirdeği, yeşil çay, tarçın, kuru baklagiller gibi besinler diyabete bağlı ortaya çıkan hastalıkları önlüyor ya da hastalığın kontrol altında tutulmasını sağlıyor.

Diyabet, pankreastan salgılanan insülin hormonunun yetersizliği veya insülinin etkisine dokularda direnç olması sonucu kandaki şeker miktarının yükselmesi ile ortaya çıkan bir hastalık. Sağlıklı bireylerde kana geçen şeker, pankreastan salgılanan insülin hormonu yardımıyla hücrelere taşınır. Diyabetli kişilerde ise insülin eksik veya etkisiz olduğu için şeker hücre içine giremez ve kandaki miktarı yükselir.

Krom, diyabette kullanılması gereken en önemli doğal bileşen. Vücutta insülin etkinliğini artıran krom, kan şekerinin düzelmesine yardımcı oluyor. Beslenme ve Diyet Uzmanı Canan Aksoy, diyabet hastalarının tam tane ekmek veya buğday özü ilave edilmiş ekmek tüketerek krom bileşeninden faydalanabileceğini belirtti. Yulaf kepeğinin içindeki beta glukan posasının da diyabete iyi geldiğini aktaran Aksoy şunları söyledi:

"Beta glukan şekere yapışarak, şekerin daha geç emilmesini, böylece kan şekerinin yavaş bir şekilde yükselmesini sağlar. Diyabetliler süt veya yoğurdun içine yulaf ezmesi koymalı. Ayrıca günde bir çay kaşığı tarçın tüketerek kan şekerini yüzde 10-29 arasında düşürebilirler. Tarçını meyvelerin üzerine serpip tüketebilecekleri gibi çubuk tarçınların çayını da içebilirler.``

Üzüm çekirdeği ve yeşil çay da diyabette kullanılabilecek ilaç dışı doğal maddelerden. Bu gıdalar vücutta insülinin etkinliğini artırdığı gibi diyabet sonucu ortaya çıkan hastalıklara karşı da koruma sağlıyor. Üzüm çekirdeğinin iyi bir antioksidan kaynağı olduğunu ifade eden beslenme uzmanı Seyran Tombul ise bu gıdaların aç karnına tüketilmesi gerektiğini söyledi.

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Uzmanı Prof. Dr. İlhan Yetkin, beslenmeye dikkat edilerek diyabetten kurtulunabileceğini belirtti. Yetkin, "Şeker hastaları beslenme kurallarına uyarsa ek bir vitamin ya da katkı maddesine ihtiyaç duymaz. 46 yaşında bir diyabet hastam vardı. Beslenmesine dikkat edip 20 kilo verdikten sonra kullandığı ilaca ihtiyaç kalmadı. Şu anda yaşamını sağlıklı bir şekilde sürdürüyor.`` dedi.

Diyabet hastası nasıl beslenmeli?

Öğünler hemen her gün aynı saatlerde olmalı: Kan şekeri kontrolü için öğün saatleri günler içinde tutarlılık göstermeli. Örneğin kahvaltı bir sabah 7`de ertesi gün 11`de yapılmamalı.

Şeker içeren yiyecek ve içeceklerden sakının: Şeker ve şeker içeren besinler çok hızlı emilip kan şekerini çok hızlı yükseltir. Bu nedenle bu besinlerden kaçınılmalıdır. Bunların yerine sebze, meyve, süt, yoğurt, kuru baklagiller, yulaf ve kepekli ekmek tüketilmeli.

Yağ alımını azaltın ve sıvı yağları tercih edin: Yağları azaltmak, enerji alımını dengeleyerek kilo alma riskini azaltır. Diyabet hastaları sofralarında sıvı yağa daha çok yer vermeli. Yemek pişirirken sıvı yağ kullanmalı.

Posalı yiyecekleri tercih edin: Posası yüksek bir beslenme programı sürdürmek hem bağırsak faaliyetlerinin düzgün olmasını hem de kan yağlarının düşmesini sağlar. Rafine edilmemiş gıdalar (kuru baklagiller, bulgur, buğday, yulaf, tam tane ekmekleri), sebze ve meyveler yüksek posa içeriğine sahiptir.

Tuzu azaltın: Sodyum, vücudumuzda suyun tutulmasını sağlayarak tansiyonun yükselmesine neden olur. Sodyum, tuzun dışında salamura, konserve, hazır çorba, et suyu tabletleri, şarküteri ürünleri (salam, sosis, sucuk vb.), maden suyu ve sodalarda bulunur

Diyabet Sözlüğü , Diyabet Terimleri (0)

Diyabet Sözlüğü , Diyabet Terimleri;

Alfa hücreleri: Pankreasın Langerhans adacıklarında bulunan ve glukagon üreten hücreler 

Aseton: Vücut yağlardan enerji elde ettiğinde ortaya çıkan ve ketonlar olarak adlandırılan maddelerden biri

Aspartam: Düşük kalorili yoğun bir tatlandırıcı

Balayı dönemi: İnsülin tedavisine başlandıktan kısa bir süre sonra dozunun azaltıldığı dönem

Berrak insülin: Kristalize insülin

Beta blokerler: Stres hormonlarının kalp damar sistemi üzerindeki etkilerini bloke eden ilaçlar

Beta hücreleri: Pankreasın Langerhans adacıklarında bulunan ve insülin üreten hücreler

Diyabet: Yüksek kan şekeri ile karakterize pankreas rahatsızlığı

Diyabet komplikasyonları: Yeterli düzeyde kontrol edilemeyen kan şekerinin kısa ve uzun vadeli olumsuz sonuçları

Diyabetik amyotrofi: Diyabete bağlı olarak belli sinirlerin hasarı sonucu bacaklarda ağrı ve/veya güç kaybı ile seyreden nadir bir durum.

Diyabetik koma: Genellikle ketoasidoz ve bilinç kaybı ile birlikte bulunan aşırı kan şekeri yükselmesi sonucu görülen bilinç yitimi

Diyabetik nefropati: Şeker hastalığı seyrinde ortaya çıkan böbrek rahatsızlıkları

Diyabetik nöropati: Şeker hastalığı seyrinde ortaya çıkan sinir sistemi rahatsızlıkları

Diyabetik retinopati: Şeker hastalığı seyrinde ortaya çıkan göz rahatsızlıkları

Enjektör: İğne yapmaya yarayan cihaz

Fruktoz: Doğal olarak meyvelerde bulunan şeker

Gestasyonal diyabet: Gebelik sırasında oluşan şeker hastalığı

Glikojen: Karbonhidratların karaciğerde depolanma şekli

Glikolize hemoglobin: Kan şekeri kontrolünün ne kadar "yeterli" olduğunu gösteren kriterlerden biri
Glikoz: Karbonhidratların sindirimi sonu açığa çıkan bir şeker türü

Glikoz tolerans testi: Diyabet tanısı için kullanılan test

Glikozüri: İdrarda glikoz bulunması

Glokom: Göz küresinin içindeki basıncın artmasına neden olan hastalık

Glukagon: Kan şekerini yükselten ve pankreasın alfa hücrelerinde üretilen bir hormon

Hemoglobin: Alyuvarlardaki renk veren madde, glikozun bağlandığı bölüm

Hiperglisemi: Kan şekerinin yükselmesi

Hipoglisemi: Kan şekerinin düşüklüğü

Hormon: İç salgı bezlerinden kana verilen protein yapısındaki madde

İmpotans: İktidarsızlık

İnsülin: Kan şekerini dengeleyen ve pankreasın beta hücrelerinden salınan hormon

İnsülin reaksiyonu: Kan şekeri düşmesinin diğer adı

İntradermal: Cilt içine

İntramusküler: Kas içine

Kalori: Enerji veya ısı ölçü birimi

Ketoasidoz: İnsülin eksikliğine bağlı olarak yağların yakılmasının sonucunda keton ve asit oluşumu ile seyreden ciddi bir durum.

Keton: Enerji elde etmek üzere vücuttaki yağlar kullanıldığında açığa çıkan asit yapısındaki madde

Ketonüri: İdrarda aseton ve keton bulunması

Ketoz: Kanda keton cisimciklerinin aşırı artması

Lipoatrofi: İğne yapılan yerde yağ dokusunun azalması

Pankreas: Sindirim sistemine dahil olan ve insülin salgılayan, midenin arkasında yer alan bez

Sakarin: Kalori içermeyen sentetik bir tatlandırıcı

Sülfonilüreler: Pankreasın insülin salgılanmasını uyararak kan şekerini düşüren haplar

Tip 1 Diyabet: Yalnızca diyet veya haplarla tedavi edilmeyen insüline bağımlı diyabet

Tip 2 Diyabet: İnsüline bağımlı olmayan diyabet

Toksemi: Toksinlerin (zehirlerin) emilimi sonucunda vücudun zehirlenmesi

Diyabetik Nöropati (0)

METABOLİK BOZUKLUKLARA BAĞLI POLİNÖROPATİLER
 
Diyabetik Nöropati
Diyabetes mellitus (DM) gelişmiş batı ülkelerinde periferik nöropatilerin en sık nedenidir. Diyabetle birlikte yaşama süresi uzadıkça nöropati prevalansı artar. Yirmibeş yıllık diyabeti olan hastaların yaklaşık yarısında diyabetik nöropati gelişir.
Diyabetik nöropatilerin farklı klinik görünümleri Tablo 26 da verilmiştir.
 
Tablo 26. Diyabetik nöropatiler (PJB Dyck)

 

Simetrik

Diyabetik polinöropati (DPN)
Diyabetik otonom nöropati
Ağrılı distal nöropati ve kilo kaybı (diyabetik kaşeksi)
İnsülin nevriti
Ketoasidoz sonrası polinöropati
Glikoz tolerans bozukluğunda polinöropati*
Diyabette CIDP*
Asimetrik
Radikülopleksus nöropatileri (DRPN)
Lumbosakral (DLRPN)
Torakal  
Servikal
Mononöropatiler
Bilekte median nöropati (karpal tünel sendromu)
Dirsekte ulnar nöropati
Fibula başında peroneal nöropati*
Kranyal nöropatiler

 

 *: Kuşkulu durum
 
Hiperglisemik Nöropati
Yeni tanı konmuş veya iyi kontrol altında olmayan diyabetik nöropatilerde görülür. Alt ekstremite distallerinde rahatsızlık verici dizesteziler ve ağrılarla seyreder. Gliseminin kontrol altına alınması ile hızlı şekilde düzelir. Elektrofizyolojik incelemelerde yavaş bulunan sinir iletim hızları da hipergliseminin düzelmesini izleyerek hızla normale döner.
 
Diyabetik Polinöropati (DPN, Distal Simetrik Polinöropati)
En sık görülen diyabetik nöropati şeklidir. Genellikle uzun süre hiperglisemiye maruz kalmış, retinopati ve nefropati gibi diğer komplikasyonları da ortaya çıkmış olan tip I ve tip II DM’lu hastalarda görülür. Bir çok kere tip II DM’nin ortaya çıkış zamanı kesin olarak bilinemediğinden hastalığın ilk klinik bulgusu olarak da karşımıza çıkabilir. Ekstremite distallerinde yanma, batma ya da sızlama şeklinde ağrılar, paresteziler, hipoesteziden oluşan duyusal belirti ve bulgulara otonom sinir sistemi tutulmasına ilişkin bulgular ve hafif derecede distal motor zaaf ve atrofi eklenir. Yakınmalar alt ekstremite distallerinden başlayarak sinsi şekilde proksimale doğru yayılır. Üst ekstremitelere ilişkin yakınmalar genellikle distal simetrik polinöropatiye değil, karpal tünel sendromu gibi bir mononöropatiye bağlıdır (aşağıya bakınız). Şiddetli ağrı, genellikle sanılanın aksine, DPN’de sık bir belirti değildir. Subakut başlangıçlı şiddetli ağrı daha çok kilo kaybı ile birlikte olan ağrılı distal nöropati veya radikülopleksus nöropatisinde görülür.
 
Hafif otonom tutulma hem tip I hem tip II DM olgularında görülür. Şiddetli otonom nöropatiye ise hemen sadece tip I DM’de rastlanır. Başlıca belirtiler cinsel fonksiyon bozukluğu, gastroparezi, diyabetik diyare, mesane atonisi, ayaklarda terleme kaybı ve çeşitli kardiyovasküler bozukluklardır. Hastaların bir kısmında ayağa kalkınca baş dönmesi ya da senkop gibi postural hipotansiyon belirtileri vardır. Anormal kalp ritmi değişkenliği ve buna bağlı kardiyak aritmilerin diyabetik hastaların uzun vadeli sağkalım oranlarını azaltan önemli faktörlerden olduğu düşünülür. DM’li olgulardaki ani kardiyak ölümlerden diyabetik otonom nöropati sorumlu tutulmuş olmakla birlikte, yakın zamandaki bir prospektif çalışma aterosklerotik kalp hastalığı ve nefropatinin bunlarla daha fazla korelasyon gösterdiğini ortaya koymuştur.
 
Ön planda miyelinsiz ve ince miyelinli sinir liflerini etkileyen DPN yerleştiğinde büyük oranda geriye dönüşsüzdür. Klinik tabloya ayak ülserleri ve nöropatik artropati (Charcot eklemleri)eklenebilir. Elektrofizyolojik incelemelerde genellikle aksonal hasarla seyreden duyusal-motor bir polinöropatiyi yansıtan bulgular saptanır. Ön planda ince sinir lifleri tutulan erken dönem hastalarında sinir iletim incelemeleri normal bulunabilir.
 
DPN tanısı, uzun süreli kötü glisemik kontrole maruz kalan ve genellikle diğer DM komplikasyonları olan hastalarda duyusal baskın distal simetrik aksonal polinöropatinin varlığında, benzer bir polinöropatiyi oluşturacak diğer nedenlerin de dışlanmasıyla konulur. Ayırıcı tanıda değerlendirilmesi gereken diğer polinöropatiler arasında amiloid nöropatisi, herediter nöropatiler, immun kökenli nöropatiler (Sjögren sendromu, paraproteinemi ile birlikte olanlar), B vitamini yetersizliklerine bağlı olanlar, hipotiroidi, üremik nöropati, vb. sayılabilir.  
 
Akut Ağrılı Diyabetik Nöropati [“Diyabetik Nöropatik Kaşeksi” (Ellenberg, 1974)]
Bu nadir görülen sendrom diyabetik duyusal polinöropatinin farklı bir formunu oluşturur. Özellikle alt ekstremitelerde, çok nadir olarak üst ekstremiteler ve gövde üzerinde akut ya da subakut başlangıçlı, geceleri belirgin, yanıcı, sızlayıcı ağrı ile karakterizedir. Buna deride yaygın kontakt hiperestezisi eşlik eder. DM’un süre ve şiddeti ile bağıntısız olan, bazen sıkı glisemi kontrolünü izleyerek ortaya çıkan bu tabloya şiddetli ve hızlı kilo kaybı, depresyon ve impotans eşlik edebilir. Objektif nörolojik bulgu çok azdır. Tedavisi çok iyi glisemi kontrolü ile olur (tedavi ile presipite olan olgularda bile). Monofazik seyir gösterir ve genellikle 6-9 aylık bir süre içerisinde iyileşme görülür.
 
İnsülin Nevriti (Caravati, 1933)
İnsülin tedavisine yeni başlanan hastalarda alt ekstremite distallerinde ortaya çıkan duyusal belirtilerle karakterize olan bir tablodur. Nörolojik muayene ve elektrofizyolojik testlerde çok az objektif bulgu mevcuttur. Sıkı glisemik kontrolün yol açtığı tekrarlayıcı hipogliseminin mi, yoksa insülinin tetiklediği başka mekanizmaların mı bu tabloya yol açtığı iyi bilinmemektedir.
 
Ketoasidozla Birlikte Polinöropati
Diyabetik ketoasitozun başlıca belirtileri merkez sinir sisteminden kaynaklanır. Bununla birlikte, ketoasidozla birlikte alt motor nöron ve kranyal sinir tutulmaları olabilir. Akut başlangıçlı, motor baskın bir polinöropati söz konusudur. Ketoasidozun hızlı tanı ve tedavisi ile hemen ya da haftalar içerisinde düzelme gösterir.
 
Glikoz Tolerans Bozukluğunda Polinöropati
Kontrolsüz çalışmalar glikoz tolerans bozukluğu (IGT) olan kişilerde idyopatik aksonal polinöropati oranının genel toplumdan daha yüksek olduğunu göstermiş, fakat bu bulgu kontrollü çalışmalarla doğrulanamamıştır. Söz konusu polinöropatinin distal belirti ve bulguları baskın, uzunluğa bağımlı hafif bir aksonal polinöropati şeklinde seyrettiği, bu özellikleri ile DPN’nin hafif bir formunu teşkil ettiği düşünülmektedir.
 
Diyabette CIDP
Bazı yazarlar diyabetlilerde CIDP sıklığının genel topluma oranla yüksek olduğunu öne sürmüşlerdir. Bununla birlikte, özellikle DM’nin toplumda sık rastlanan bir hastalık olması nedeniye, bu iki hastalık arasında tesadüfün ötesinde bir ilişki bulunduğu kanıtlanamamıştır. Yine de, bazı diyabetik nöropati formları ile CIDP arasında, BOS’ta protein artışı, sinir iletimlerinde demiyelinizan özellikler ve immunmodulatuvar tedaviden yararlanma gibi ortak özellikler bulunması ilgi çekicidir. DM’lu bir hastada ortaya çıkan polinöropatinin hızlı ve motor belirtileri baskın ağır bir seyir göstermesi, muayenede tendon reflekslerinde genel azalma bulunması, sinir iletim incelemelerinde multifokal demiyelinizasyonun açık bulgularının saptanması ve BOS proteininin çok yüksek olması halinde CIDP varlığı düşünülerek tedavinin ona uygun şekilde planlanması yerinde olur.
 
  
Diyabetik Radikülopleksus Nöropatisi (DRPN, Proksimal Diyabetik Nöropati, Diyabetik Amiyotrofi, Bruns-Garland Sendromu)
Distal simetrik polinöropatiye oranla daha az görülen (Tip II diyabette % 1.1, tip I de % 0.3) bu diyabetik nöropati formu, akut veya  subakut, gürültülü ve sıklıkla asimetrik başlangıcı ile dikkati çeker. Daha çok 5. dekadın üstündeki erkek hastalarda ve kilo kaybı ile birlikte görülür. Bu hastalarda uzun süreli ve kötü kontrol edilen diyabet öyküsü, ya da DM’un retinopati, nefropati gibi komplikasyonları genellikle yoktur. En sık görülen formu olan lumbosakral radikülopleksus nöropatisi (DLRPN), genellikle bir alt ekstremitede, başlıca kalça ve uyluk üzerinde şiddetli ağrı ile başlar. Sıklıkla femoral sinir alanındaki ağrı ile başlaması nedeniyle diyabetik femoral nöropati adı ile de anılır. Klinik tabloya günler içinde aynı ekstremitenin kök kaslarında belirgin olan kuvvetsizlik ve giderek atrofi eklenir. Nörolojik muayenede tutulan tarafta femoral sinir ya da üst lumbosakral pleksusu ilgilendiren alanda hipoestezi, kök ve uyluk kaslarında zaaf ve atrofi, patella refleksinin kaybı dikkati çeker. Olguların birçoğunda ağrı, duyu kusuru, kas kuvvetsizliği ve atrofi aynı ekstremitede dizaltında, siyatik sinirin motor ve duyusal dallarını ilgilendiren alana da uzanır. Akut ağrıyı izleyen proksimal ve distal zaafla giden klinik tablo bir çok kere kompresif lumbosakral radikülopati ile karıştırılır. Bilgisayarlı tomografi veya spinal MR incelemelerinde hafif diskopati bulguları olan hastalar (bu genel popülasyonda çok sık rastlanan bir görüntüleme bulgusudur) bu disklere yönelik gereksiz cerrahi girişimlere maruz kalabilirler. Aynı atak sırasında, izleyen ataklarla ya da bazen yavaş progressif bir seyirle karşı ekstremitede de benzer belirti ve bulgular gelişebilir.
 
Torakal radikülopleksus nöropatileri gövde üzerinde band tarzında ağrı ve nadir olarak karın kaslarında segmanter atoni ile seyreder. Bu olgulardaki ağrılar içorgan kökenli ağrılar ve herpes zoster infeksiyonu ile karıştırılabilir.  Üst ekstremiteleri ilgilendiren ve nöraljik amiyotrofiye (idyopatik akut brakiyal pleksusu nöropatisi) benzeyen bir servikal-brakiyal radikülopleksopati de görülebilir (Bakınız: Spinal Sinirlerin Hastalıkları).  Proksimal diyabetik nöropatiye genellikle distal simetrik nöropatiye ilişkin bulgular katılabilir.
 
“Diyabetik amiyotrofi” adı altında tanımlanan klinik tabloyu da bu grupta ele almak gerekir. Alt ekstremite kök kaslarında simetrik ağrısız kuvvetsizlik ve atrofi ile giden olgular bildirilmiş olmakla birlikte, bunların yukarıda tanımlanan asimetrik başlangıçlı şekilden farklılığı şüphelidir.
 
Proksimal diyabetik nöropatinin oluşumundan, spinal sinir köklerini ve pleksusları asimetrik şekilde tutan ve bazen otoimmun kökenli vaskülit şeklinde seyreden diyabetik mikroanjiopati sorumlu tutulur (aşağıya bakınız). Genellikle aylar içinde spontan düzelme görülmekle birlikte, olguların bir kısmında iyileşme yetersiz olur. Hastaların %20 kadarında tekrarlama bildirilmiştir.
 
Sinir iletim incelemeleri genellikle distal simetrik polinöropatiyi yansıtan bulgular verir. İğne elektromiyografisinde semptomatik ekstremitenin lezyona uğrayan radiks-pleksus segmentlerinden innervasyon alan kaslarında ve paraspinal kaslarda yoğun parsiyel denervasyon-reinnervasyonu gösteren bulgular saptanır. BOS proteini genellikle artmıştır. Nadiren eritrosit sedimentasyon hızı ve romatoid faktör yüksekliğine, antinükleer antikor ve immun aracılı hastalıkların diğer laboratuvar belirteçlerinin yüksekliğine rastlanır.
 
DLRPN’nin ayırıcı tanısında spinal köklerin disk fıtıklanmalarına veya diğer dejeneratif spinal süreçlere bağlı basıları, intraabdominal tümöral veya iltihabi kitlelere bağlı sinir kökü-pleksus bası ve infiltrasyonları, alt ekstremitenin arteriyel ve venöz dolaşım bozuklukları ile kalça ekleminin travmatik ve dejeneratif ağrılı süreçleri akla getirilmelidir.
 
Mononöropatiler
Kranyal nöropatiler: Akut başlangıçlı 3. ve 6. sinir felçleri genellikle ileri yaşta, glisemi kontrolü kötü olan hastalarda ortaya çıkar. Olguların yarısı kadarında göz çevresi ve ardında şiddetli ağrı ile başlar. Aylar içinde spontan ve tam düzelme gösterir. Diyabetik 3. sinir felcine genellikle  pupilla katılmaz. Bunun nedeni, sinirin orta kesimindeki muhtemelen iskemik kökenli lezyondan sinirin periferindeki otonom liflerin etkilenmemesidir. Bazı diyabetik olguların akut başlangıçlı izole kranyal sinir felçlerinden beyinsapındaki küçük iskemik lezyonların sorumlu olduğu da gösterilmiştir.
 
Diyabetik hastalarda 7. sinir felcinin de daha sık görüldüğü iddia edilmiştir. Ancak diyabet ve Bell felci toplumda sık görülmektedir ve bu iki hastalık durumu arasında nedensel bir bağlantı olduğuna ilişkin kanıtlar yoktur. Diyabetik bir hastada gelişen periferik yüz felcinin bir diyabetik nöropati formu olarak değil Bell felcinde (ya da bu sinirin diğer lezyonlarında) olduğu şekilde ele alınması uygun olur (Bakınız: Kranyal Nöropatiler). Bazı yazarlar DM varlığının Bell felcinin iyileşmesi açısından kötü bir prognostik faktör olduğunu öne sürmüştür.
 
Tuzak nöropatileri: Diyabetik polinöropati, tuzak nöropatilerinin oluşumunu kolaylaştırabilir. Subklinik diyabetik polinöropatisi olan bir hasta, en sık görülen tuzak nöropatisi olan karpal tünel sendromuna ait klinik yakınmalarla hekimin karşısına çıkabilir. Hastanın yakınma ve bulgularının şiddeti tuzak nöropatisine yönelik özgün tedavileri (cerrahi girişim gibi) gerektirecek düzeye varabilir. Bazı hastalarda ise tuzak nöropatisinin belirti ve bulguları olmaksızın elektrofizyoljik incelemelerde sinirlerin mutad tuzaklanma yerlerinde (en sık olarak bilekte median, dirsekte ulnar sinir) iletim yavaşlamaları saptanır (subklinik tuzak nöropatisi).
 
Patogenez
Tablo 26’ da görüldüğü gibi diyabetik nöropati formlarını genel olarak distal-simetrik (duyusal-otonom-motor) ve fokal-multifokal (proksimal asimetrik, lumbosakral-trunkal-kranyal) nöropatiler olarak iki gruba ayırmak mümkündür. Distal-simetrik polinöropatilerin oluşumuna daha çok diyabete bağlı sinir metabolizması bozukluğunun neden olduğu, proksimal-asimetrik formların ise diyabetik küçük damar hastalığına bağlı olarak ortaya çıktığı düşünülmektedir. Tüm diyabetik nöropati formlarını tek hipotezle açıklamaya çalışan görüşler de vardır. Örneğin, diyabetik küçük damar hastalığına bağlı multifokal çok sayıda lezyona ait belirtilerin bir araya toplanarak (konflüans göstererek) bir distal simetrik polinöropati görünümü ortaya çıkarabileceği de savunulmaktadır. Tablo 27 DM’lu hastalarda görülen farklı nöropati tabloları için en olası patogenetik mekanizmaları özetlemektedir.
 
Tablo 27. Diyabetik nöropatilerin fizyopatolojik klasifikasyonu (PJB Dyck)

 

 

Fizyopatolojik mekanizma                   Nöropati alt-tipi

 

 
Metabolik-mikrovasküler-hipoksik            Diyabetik polinöropati (DPN)
                                                           Diyabetik otonom nöropati
 
Inflamatuvar-immun                              Radikülopleksus nöropatileri (DRPN)
                                                           Kranyal nöropatiler
                                               Ağrılı distal nöropati ve kilo kaybı (diyabetik kaşeksi)                                                        Diyabette CIDP
 
Kompresyon ve tekrarlayıcı hasar                        Bilekte median nöropati
                                                           Dirsekte ulnar nöropati
                                                           Fibula başında peroneal nöropati
 
Diyabet komplikasyonları                        Ketoasidoz nöropatisi
                                                           Kronik böbrek yetersizliği nöropatisi
                                                           Büyük damar iskemisi ile birlikte nöropati
 
Tedavi ile ilişkili                                     İnsülin nevriti
Hiperinsülin nöropatisi

 

Metabolik mekanizmalar: 

“Diabetes Control and Complications Trial" (DCCT) isimli klinik çalışma kan şekerini çok sıkı şekilde kontrol altına alan yoğun insülin tedavisinin diyabetik nöropati gelişme riskini 5 yılda % 64 oranında azalttığını göstermiştir. Bu bulgu, yüksek kan glikozunun yol açtığı metabolik bozuklukların diyabetik nöropatiye yol açabileceğine ilişkin en kuvvetli kanıtı teşkil etmektedir. Kronik hiperglisemi lipid, alkol şekerleri ve miyoinozitol metabolizmasında bozukluklara yol açar. Üzerinde en çok durulan ve çalışılan metabolik hipotez, polyol yolu ile ilgili olandır. Glikoz, aldoz redüktaz enzimi tarafından sorbitole dönüştürülür. Hiperglisemi nedeniyle bu metabolik yolun aşırı çalışması hücre içinde sorbitol birikimine yol açar. Bu birikim hücre içinde  miyoinozitol ve taurinin azalmasına, bu da hücre metabolizmasının bozulmasına neden olur. Hücre içinde miyoinozitol ve taurin azalmasının Na+-K+-ATPaz  aktivitesi azalmasına ve sinir iletim hızının düşmesine neden olduğu gösterilmiştir. Aldoz redüktaz inhibitörleri uygulaması ve diyete miyoinozitol eklenmesi ile diyabetik nöropatiyi tedavi etmeyi amaçlayan çalışmalardan bugüne kadar yüz güldürücü ve kliniğe uygulanabilecek sonuç alınamamıştır. Bununla birlikte, farklı ilaçlarla yapılacak yeni çalışmalardan daha olumlu sonuçlar alınması beklenebilir.
 
Nörotrofik faktörlere ilişkin bozuklukların diyabetik nöropatiden sorumlu olabileceğine ilişkin bulgular da elde edilmiştir. Hayvan deneylerinde ve diyabetik hastalar üzerindeki çalışmalarda sinir büyüme faktörü (NGF) düzeyinin azaldığı ve hedef dokulardan sinir hücre gövdesine retrograd aksonal transportunun bozulduğu gösterilmiştir. Başka bir çalışmada diyabetik hastaların derisinde NGF ekspresyonunun azalması ile ince lif nöropatisinin başlangıç bulguları arasında bir korelasyon olduğu görülmüştür. Diğer bazı çalışmalarda nörotrofin-3 ve insüline benzer büyüme faktörü azalımı ile diyabetik nöropati arasında ilişki bulunmuştur. Nörotrofik faktörlerle nöropatilerin önlenmesi ve tedavisini amaçlayan preklinik araştırmalar olumlu sonuçlar vermekle birlikte, bugüne kadar yapılan klinik çalışmalarda birbiri ile uyumsuz sonuçlar elde edilmiştir.
 
Diyabetik nöropatinin patogenezinde rol aldığı düşünülen ve tedavisi konusundaki çalışmaları yönlendiren diğer metabolik hipotezler, oksidatif stres ve serbest radikal sentezindeki artış (alfa-lipoik asit uygulaması çalışmaları) ve kalıcı hipergliseminin yol açtığı proteinlerin non enzimatik glikasyonudur (yıkılamayan artmış glikasyon son ürünleri). Yukarıda söz edildiği gibi, bu hipotezlere dayanılarak günümüze kadar gerçekleştirilen çalışmalarda diyabetik nöropatinin önlenmesi ve iyileştirilmesinde kullanılabilecek, etkisi kanıtlanmış klinik tedavi yöntemleri ortaya çıkmamıştır. Endonöral kan akımını arttırdığı öne sürülen prostaglandin analoglarının verilmesi, diyetin linolenik asitle zenginleştirmesi (evening primrose=akşam çuhaçiçeği yağı), antioksidan olarak E vitamini ve alfa lipoik asit uygulanması umut verici görünmekte, ancak etkilerinin kanıtlanması gerekmektedir. Bazı ülkelerde ağrılı nöropati tedavisinde yoğun şekilde kullanılmakta olan alfa lipoik asit, bir çift-kör çalışmada etkili bulunmuştur.
 
Vasküler mekanizmalar: Özellikle fokal/asimetrik diyabetik nöropatilerin oluşumundan sorumlu tutulan vasküler mekanizmalara ilişkin en önemli kanıtlar klinik ve histopatolojik verilerden kaynaklanmaktadır. Gerçekten de, multifokal seyirli nöropatilerin en önemli nedenlerinden birisi sinirleri besleyen küçük damarların hastalığıdır (Bakınız: Vaskülitlere Bağlı Nöropatiler). Histopatolojik olarak diyabetik mikroanjiopatide damar duvarlarında kalınlaşma ve endonöral küçük damar lümenlerinde daralma görülür. Bu patolojik sürecin başlıca bileşenleri bazal lamina duplikasyonu, endotel ve perisit hücrelerinin dejenerasyonu, endotelial fenestrasyon ve ayrışmadır. Diyabetik lumbosakral radikülopleksopatisi olan hastaların sinir biyopsilerinde mikroanjiopatiye sekonder iskemik değişikliklerin varlığı gösterilmiştir (aksonal dejenerasyon, multifokal sinir lifi kaybı, fokal perinöral fibroz ve kalınlaşma, hasar nöromaları, neovaskülarizasyon ve organellerin biriktiği şiş sinir liflerinin varlığı). Mikrovasküler hasarın sinir liflerinde aksonal hasarın yanısıra akson distrofisine bağlı sekonder segmental demiyelinizasyona da neden olduğu görülmüştür.
 
Vasküler hipotezle metabolik görüşleri ve yaygın polinöropati oluşum mekanizmasını bağdaştıran yorumlar da vardır. Endonöral hipoksinin sinir liflerinde aksonal transportu ve Na+-K+-ATPaz aktivitesini azalttığı düşünülür. Bu bozukluklar da aksonal atrofiye ve sonuçta sinir iletim hızının yavaşlamasına neden olur.
 
Diyabetik nöropatinin gelişiminde otoimmun mekanizmaların rolü konusundaki görüşler nöropatinin tedavisinde yeni yaklaşımların tartışılmaya başlamasına neden olmuştur. Özellikle diyabetik radikülopleksus nöropatisi olan hastaların sinir biyopsilerinde mikroskopik vaskülit varlığını (epinöral küçük damarların duvar ve çevrelerinde inflamasyon, damar duvarında nekroz ve eski kanama bulguları) gösteren çok sayıda çalışma vardır. Bu bulgular, özellikle fokal/asimetrik diyabetik nöropatilerin tedavisinde kortikosteroidler ve intravenöz immunglobulin (IVIg) gibi immunomodülatuvar tedavilerin uygulanmasını gündeme getirmiştir. Kendiliğinden regresyon gösterme eğilimi olan bu nöropatilerde uygulanan immunmodülatuvar tedavilerin etkili olup olmadığı tartışılmakla birlikte, bu tedaviler bir çok merkezde ağır seyirli ve yeterli düzelme göstermeyen olgular üzerinde denenmektedir. Çok merkezli, prospektif, kontrollü bir çalışma çalışma ile IV metilprednizolon uygulamasının ağrı ve diğer duyusal belirtiler gibi ikincil sonlanım kriterleri üzerine etkili olduğu, erken uygulanması halinde DLRPN olgularında yararlı olabileceği kanısına varılmıştır. Kortikosteroid uygulamasının,glisemi kontrolünü kötüleştirme potansiyeli göz önünde buldurarak- hastanın diyabetoloğunun yakın kontrolü altında yapılması gerekir.
 
Tedavi
Bugün için diyabetik nöropatinin önlenmesi ve tedavisinde en etkin yöntem kan glikoz düzeyinin iyi kontrol altında tutulmasıdır. Diyabetli hastalarda nöropati oluşumuna neden olan metabolik bozuklukları düzeltmeye yönelik daha özgün tedavi yöntemlerinin etkisi şimdiye kadar kanıtlanamamıştır ( Bunların ümit verici olan bazılarından yukarıda Patogenez bölümünde söz edilmiştir).
 
Diyabetik nöropatinin ağrı, otonom bozukluklar ve duyu kaybı gibi semptomlarına yönelik tedaviler özel bir önem taşır. Aşağıda söz edilecek semptomatik tedaviler benzer belirtilerle seyreden bütün polinöropatilerde uygulanabilir.
 
Nöropatik ağrının tedavisinde en çok farmakoterapiden yararlanılır. Bir hastada hangi ilacın yararlı olacağını önceden belirlemek çok zordur ve bir çok kere ilaçların sıra ile “titre edilerek” denenmesi gerekir. Nöropatik ağrı farmakoterapisinin temel prensipleri her keresinde tek bir ilacın denenmesi, bir ilaca en düşük dozla başlanıp maksimal yarar sağlanıncaya ya da tolere edilemeyen yan etkiler ortaya çıkıncaya kadar dozun yavaşça arttırılması, ağrı azalması anlamlı, yan etkiler tolere edilebilir, hasta fonksiyon ve aktivitesi iyi olduğu sürece tedavinin sürdürülmesi olarak özetlenebilir. Hastanın tolere edebildiği bir ilacın etkisiz olduğuna karar verilip bir başkasına geçmeden önce ilk ilaçla 4-6 hafta tedavinin sürdürülmesi uygun olur (Bakınız: Nöropatik Ağrı).
 
Otonom bozukluklara ait belirtiler çeşitli tedavi girişimleri ile azaltılabilir. Semptomatik ortostatik hipotansiyonu olan hastaların uyudukları yatakların baş kısmını biraz yükseltmek, yemeklerinde 2 fincan koyu çay ya da kahve içmelerini, az öğünde çok yemek yerine küçük ve çok sayıda öğün halinde yemelerini önermek, günlük su ve tuz alımlarını arttırmak yararlı olabilir.  Bacaklardaki venöz kapasitansı azaltmak için varis çorapları yararlı olmakla birlikte hastalar tarafından tolere edilmeleri güçtür.  Plazma volümünü arttırmak için fludrokortizon (0.1-0.6 mg/gün) kullanılabilir. Alfa-agonist midodrin vazomotor ve venomotor tonusu arttırarak ayaktayken kan basıncını arttırır ve ortostatik hipotansiyon belirtilerini azaltır. Prostaglandin sentezini inhibe eden nonsteroid anti-inflamatuvar droglardan ibuprofen ve indometazin ya da doğrudan etkili bir alfa-agonist olanfenilpropanolamin aynı amaçla kullanılabilir. Gecikmiş mide boşalmasına karşı sık ve küçük öğünler ve sıvı diyet önerilir. Yemeklerden yarım saat önce 10 mg metoklopramiduygulaması yararlı olur (yüksek dozlarında ekstrapiramidal semptomlar görülebilir). Bir diğer alternatif drog cisapriddir (yemeklerden önce 10-20mg). Diyabetik diyarenin bakteriyel kökenli olduğu düşünülüyorsa (bu amaçla C14 solunum testi kullanılabilir) kısa kürler halinde tetrasiklin veya eritromisin uygulanır. Anormal motiliteden kaynaklandığı kanısı oluşuyorsa loperamid verilebilir. Bazı hastaların rahatsız edici diyarelerinde klonidinuygulaması yararlı olur. Genitoüriner yakınmalar konusunda genellikle bir üroloğun işbirliğine gereksinim olur. Nörojenik mesanesi olan hastaların gün içinde sık idrara giderek rezidüel idrar miktarını azaltmaları önerilir. Daha şiddetli olgularda elle abdominal kompresyona ya da hastanın kendi başına uygulayacağı aralıklı kateterizasyona gereksinim doğar. Erektil impotans için ürolog kontrolü altında oral sildenafil, kavernöz cisimler içine vazodilatatör madde uygulaması yapılabilir ya da penil implant uygulamasına gidilir.
 
Nöropatiye bağlı duyu kusuru, ayak ülserlerine ve distal eklemlerde hasara (nöropatik artropati) neden olabilir. Diyabetik bir hastanın kronik ayak yaraları, çoğu kez farkedilmeyen ağrısız travmalar, vasküler yetersizlik ve sekonder infeksiyonların ortak sonucudur. Bunların önlenmesi tedavisinden kolay olduğundan, diyabetik nöropatisi olan hastanın ayakları kendisi tarafından her gün, doktoru tarafından sık sık muayene edilmelidir. Yara olması muhtemel travma yerlerinde kronik bası etkenlerinin ortadan kaldırılması ve gelişen yaraların derhal uygun şekilde tedavi edilmesi, gangren nedeniyle ekstremite kaybının ve sepsis gibi sistemik komplikasyonların önlenmesi açısından çok önemlidir.
 
Polinöropati semptomlarının tedavisi planlanırken uygulanacak ilaçların yan etki profili dikkatle gözden geçirilmeli, nöropatinin kendisinin ya da çoğu kez yaşlı bir diyabetik olan hastanın kardiovasküler sorunlarının hastayı ilaç yan etkilerine daha açık bir hale getirdiği unutulmamalıdır. Örneğin, ağrı tedavisi için yüksek dozda başlanılan trisiklik antidepresan ilaçlar, o ana kadar belirti vermeyen otonom nöropatiye bağlı şiddetli ortostatik hipotansiyonun ortaya çıkmasına neden olabilir. Kardiyak otonom tutulması ya da primer kalp hastalığı olan hastalarda meksiletin gibi kalp ritmini etkileyen ilaçlar çok dikkatle kullanılmalıdır. Ortostatik hipotansiyona yönelik plazma volümünü arttırıcı tedaviler uygulanmadan önce konjestif kalp yetersizliği ya da iyi kontrol altına alınmamış hipertansiyon bulunmamasına dikkat edilmelidir.
 

Diyabetik radikülopleksus nöropatisi, şiddetli ağrının yanı sıra iyileşmesi bazen yavaş ve yetersiz olan kas kuvvetsizliğine de neden olur.  Bu nedenle, ağrıya yönelik tedavilerin yanında dikkatli bir fizyoterapi ve psikolojik destek programının uygulanması önem taşır. Hasta mevcut tablonun genellikle monofazik özellikte olduğu ve mutlaka bir derece düzeleceği konusunda ikna edilmeye çalışılmalıdır. Özellikle çalışma çağında olan hastaların, ağrıları azalıp klinik tabloları düzelmeye başladığında, gereğinde ortotik cihazlardan da yardım alarak, mümkün olduğunca hızlı bir şekilde iş yaşamına döndürülmesine gayret edilmelidir.  

A. Emre ÖGE, Yeşim GÜLŞEN PARMAN

Diyabetlilerin Bilmesi Gereken 3 Kritik Konu (0)

 

Şeker Hastalığı olan/Diyabetli hastalarda özel dikkat gerektiren durumlar vardır ve tüm hastaların bunlar hakkında bilgisi olması gerekir. Özellikle dikkat edilmesi gereken üç acil durum vardır :

1. Diyabetik Ketoasidoz

Özellikle tip 1 diyabette %25 çocuk hastada ilk belirti olarak ortaya çıkabilmektedir. İnsülin eksikliğinin belirdiği tip 2 diyabetli hastalarda da görülebilen bir tablodur.
     
Sebepler

  •  İnsülin dozunun azaltılması veya kesilmesi: Hastanın bilerek ya da yanlışlıkla insülini kesmesi, kalem ve enjektördeki bozukluklar
  •  Enfeksiyon: Solunum yolu enfeksiyonları, ishaller, idrar yolu enfeksiyonları, diğer
  •  Akut pankreatit: Alkol, safra kesesinde taş, aşırı yüksek kan yağları gibi nedenlerle meydana gelen pankreas iltihabı etken olabilir.
  •  Kronik böbrek yetersizliğine bağlı üremi tablosu
  •  Digoksin zehirlenmesi: Kalp yetmezliği nedeniyle Digoksin kullanan hastalarda dozun fazla gelmesi ketoasidoz komasını tetikleyebilir.

Çok su içme,  çok idrara çıkma,  güçsüzlük, kas ağrısı, bulantı, kusma, iştahsızlık, karın ağrısı, baş ağrısı, şuur bulanıklığı bulunabilir.

Diyabetin en önemli acil komplikasyonudur. Bu durumda eğer en yakın sağlık kuruluşuna başvurulamıyorsa, ulaşana kadar bol su içilmelidir. Hasta, şekeri enerjiye dönüştüremediği için yağlar yakılacak ve yağların aşırı yakılmasına bağlı, ortaya çıkan son ürün olan keton cisimleri üretilecektir. Bunlar arasında, en iyi bilineni asetondur. Bunun çok fazla üretilmesi, vücudun asit-baz dengesini, asit yönüne kaydırarak komaya neden olur.

Her hastanın evinde idrarda aseton ve şeker ölçüm çubukları bulunmalıdır. İdrarda şeker ve aseton ölçümü çok pratik ve yararlı bir yöntemdir. Bu belirtileri kendinde hisseden hasta idrarında şeker ve aseton pozitifliği saptandığında, en kısa zamanda bir hastaneye başvurmalıdır. 300 mg`ın üzerinde şeker bulunup, idrarında da aseton varsa ulaşması zaman alacaksa bol su içip 4 - 10 ünite kadar kristalize insülin ( Actrapid, Humulin R, Humalog veya Novo Rapid) yapılmalıdı

2. Hiperozmolar Nonketotik Koma

Diyabetik ketoasidozdan daha az sıklıkta karşılaşılır. Şeker düzeyi 500 mg/dlt`nin üstüne çıkar, idrarda aseton (keton) pek bulunmaz. Daha ileri yaşlardaki diyabetiklerde görülür. Tam bir insülin eksikliği yoktur. Sıvı ve elektrolit kaybı daha belirgindir. Hastaların böbrek fonksiyonları çok iyi değildir.

Sebepler

  •  Enfeksiyonlar
  •  Akut pankreatit
  •  Pankreas kanseri
  •  Kusma ile birlikte üremi
  •  Endokrinolojik (hormonal) hastalıklar
  •  İlaçlar
  •  Sıcak çarpması
  •  Yanıklar

Hasta sıklıkla nörolojik bir hastalığa sahip olduğu düşünülüp yanlışlıkla Nöroloji kliniğine sevk edilebilir. Çünkü belirtiler daha çok şuurda kapanma, ajitasyon vs. gibidir. Sıvı - elektrolit tedavisi önceliklidir. En yakın sağlık kuruluşuna başvurulmalıdır. 
     
3. Hipoglisemi Koması

Kan şeker düzeyinin 50 mg/dl`nin altına inmesiyle gelişir. Bundan daha yüksek şeker düzeylerinde de belirti hisseden hastalar, hiç de nadir değildir. Hatta bazı insanlar için yüksek gibi görülen değerler bazılarında hipoglisemi belirtisine yol açabilir.Ancak bu değerin üzerindeki hipoglisemilerde ciddi bir merkezi sinir sistemi hasarı beklenmez.

Belirtiler

Terleme, titreme, sinirlilik, çarpıntı, bayılacak gibi olma, açlık hissi, kesiklik, huzursuzluk, daha ileri dönemde ise görme bozuklukları, dalgınlık, koma ve nöbet geçirme görülebilir.

Nedenler

  •  İlaçlar: İnsülin, sülfonilüre grubu antidiabetik ilaçların dozlarının fazla gelmesi, hastanın ara öğünlerini ihmal etmesi, alkol, seyrek olarak diğer ilaçlar..
  •  Pankreasın bazı iyi ve kötü huylu tümörleri
  •  Ağır karaciğer hastalıkları
  •  Ağır böbrek yetersizliği

Ağızdan gıda alabilen hastalarda şeker verilmelidir. Elde hazır bulunuyorsa tip 1 diyabetli ve insülin kullanan tip 2 diyabetlilere glukagon (glukogen) ampul IM yapılabilir. Bunlara yanıt yoksa, hastaya acilen hastaneye götürülüp %20-30 Dextroz taktırılmalıdır.

Diyabette Tamamlayıcı Gıda Takviyelerinin Önemi (0)

Multivitaminler

Vitamin ve mineraller gıdalarda çok az miktarlarda bulunur ve vücudun düzgün işlemesi için bunlara ihtiyaç vardır.

Vitaminler diğer besleyicilerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar ve mineraller) yararlı duruma gelmesine yardım eder ve bu amaçla kan hücrelerinin, hormonların, genetik materyalin ve sinir sistemindeki kimyasalların oluşmasına yardımcı olurlar. Mineraller karmaşık vücut kimyasal sistemi içinde önemli bir rol oynar.

Vitamin ve Mineraller

Vitaminler, kimyasal özelliklerine dayanarak ‘suda çözünebilen’ veya ‘yağda çözünebilen’ şeklinde sınıflandırılır. Mineraller iki kategoriye ayrılır: makro veya esensiyal mineraller ve iz mineraller. Esensiyal mineraller vücudun göreceli olarak daha büyük miktarlarda ihtiyacı olan maddelerdir.İz mineraller çok az miktarda gereksinim duyulan maddelerdir. Suda çözünebilen vitaminler içinde C Vitamini ve tüm B Vitaminleri sayılabilir. Yağda çözünebilen vitaminler içinde A, D, E ve K vardır. Kalsiyum, fosfor, magnezyum, potasyum, sodyum ve klor makro yani esensiyal minerallere dahildir. Demir, bakır, iyot, flor, krom, selenyum, manganez ve molibden elementleri ise iz mineraller kapsamındadır.

Antioksidanlar

Antioksidanlar serbest radikal hasarına karşı vücudun doğal savunmasıdır. Bu bileşiklerin işlevi yalnız antioksidan kapasiteleri ile sınırlı değildir. Ancak, halen bu maddelerin ana görevlerinin antioksidan işlevi olduğuna inanılmaktadır. C ve E vitaminleri ve karotenoidler (alfa ve beta karoten), likopen,  lutein gibi diğer vitamin benzeri bileşikler ve aynı zamanda selenyum gibi iz mineraller antioksidandır.

Bitkiseller

Yazılı tarihin başlangıcından itibaren bitkisel gıdaların yararları kuşaktan kuşağa aktarılmıştır. Bugün, bilimsel araştırmalar bu güçlü, doğal bitkilerin karmaşık yapısı içinde saklı kalmış bir çok bileşenin sırlarını keşfetmeye odaklanmıştır. Bitkisellere örnekler: Bilberry (yaban mersini) normal görme ve gece görüş yeteneğini destekler, Dut yaprağı dolaşım sitemi ve glukoz metobolizması üzerine etkilidir. 

Yaşam Tarzı

 

Yediğimiz gıdalar ve yaptığımız egzersiz sağlığımızın geleceği  üzerinde muazzam bir etki yaratabilir. Sağlıklı bir yaşam tarzını benimsemek, vücudumuzun optimum sağlığına kavuşmasına ve vücut sağlığının korunmasına katkıda bulunur ve yaşam tarzı ile bağlantılı rahatsızlıkların gelişme riskini azaltabilir. Optimum sağlık ilkeleri - Şu beş ilkeyi dikkate alarak vücudunuzda en iyi sonuçları elde edebilirsiniz: iyi beslenme, düzenli egzersiz, yeterli dinlenme, zararlı faktörlerden kaçınma, olumlu tutum.

 

Diyabette Tıbbi Beslenme (0)

Diyabette Tıbbi Beslenme;

Diyabet, pankreastan salgılanan insülin hormonunun yetersizliği veya insulinin etkisine dokularda direnç olması sonucu kandaki şeker miktarının yük­selmesi ile ortaya çıkan ömür boyu devam eden bir hastalıktır. Besinler, vücudun başlıca yakıtı olan şekere dönüşmek üzere parçalanırlar. Daha sonra bu şeker kana geçer ve kandaki şeker düzeyi yükselmeye başlar. Sağlıklı bireylerde kana geçen şeker pankreastan salgılanan insülin hor­monu yardımıyla hücrelere taşınır.

Diyabetli bireylerde insülin eksik veya etkisiz olduğu için şeker hücre içine giremez ve kanda miktarı yükselir (hiperglisemi).
Kan şekeri belli bir düzeyi geçince idrarla şeker atılmaya başlar. İd­rardaki şeker miktarının artması ile sık idrara çıkma, aşırı susama ve çok su içme görülür. İnsülin eksikliği veya yetersizliğine bağlı olarak hücreler glikozu kullanamaz; gerekli olan enerji yağlar ve proteinlerden sağlanır. Bunun sonucu diyabetli birey hem zayıflar, hem de idrarda keton (aseton) oluşur.

 Amacı;

Diyabette tedavinin amacı kan şekerini normal sınırlarda tutarak di­yabete bağlı gelişebilecek sağlık sorunlarının ortaya çıkışını engellemek veya önlemek, yaşam süresini ve kalitesini yükseltmektir.
Diyabeti kontrol altına almanın ilk adımı da onu öğrenmektir.Ve bu kontrolün temel yapı taşlarından biri beslenme tedavisi­dir.
• Arzu edilen metabolik kontrolü sağlamak;
Açlık kan şekeri (AKŞ) : 70-120 mg/dl
Tokluk kan şekeri (TKŞ) : <140 mg/dl
HbA1c : <%6.5
Total kolesterol : < 200 mg/dl
LDL kolesterol : < 100 mg/dl
Trigliserit : < 150 mg/dl
• Diyabetin ileri dönemde ortaya çıkabilecek kronik komplikasyonlarını önlemek ve tedavi etmek,
Yeterli ve dengeli beslenme alışkanlığını kazandırmak;
Yaşam süresini ve kalitesini yükseltmektir.
Diyabetli bireylerin beslenme tedavileri; yaşına, bo­yuna, vücut ağırlığına, fiziksel aktivite durumuna, sosyo­ekonomik durumuna ve beslenme alışkanlıklarına göre diyetisyen tarafından hazırlanır.
Beslenme programı ki­şiye özeldir.
Diyabetli bireyler yeterli ve dengeli beslenebilmeleri için enerji ve tüm besin ögelerinden önerilen miktarlarda almaları gerekir.
Enerji
Uygun vücut ağırlığının sağlanması ve sürdürülmesi diyabetin kontro­lünde büyük önem taşımaktadır. Enerji dengesi, vücut ağırlığının korun­masını sağlar.

 HARCANAN ENERJİ = ALINAN ENERJİ

Bazal metabolizma
diyetle/besinlerle
Egzersiz /fiziksel aktivite
HARCANAN ENERJİ > ALINAN ENERJİ
ZAYIFLAMA
HARCANAN ENERJİ < ALINAN ENERJİ
OBEZİTE/ŞİŞMANLIK
Tip 2 diyabetik bireylerin % 80’i obezdir. Enerji alımının azaltılması ile ağırlık kaybı metabolik kontrolü olumlu yönde etkiler. Diyabetik bireylerin enerji gereksinmeleri saptanıp, kendilerine uygun enerjiyi diyetle almaları arzu edilen vücut ağırlığının sağlanması açısından önemlidir.
Karbonhidratlar
En önemli enerji kaynağıdır. Günlük diyetle mutlaka alınmalıdır. Be­sinlerde bulunan karbonhidrat türleri şekerler, nişasta ve posa’dır. İnsülin kullanan diyabetik bireylerde, yoğun insülin tedavisi alanlarda öğün ön­cesi insülin dozunun öğünün karbonhidrat içeriğine göre ayarlandığında toplam karbonhidrat miktarı glisemik kontrolü etkilememektedir. Karışım insülin kullananlarda karbonhidrat miktarında gün gün tutarlılık olması ge­rekir.
Diyabetli bireye karbonhidrat kaynağı olarak önerilen besinler; tam taneli tahıllar, ekmek, kuru baklagiller, sebzeler, meyveler, süt ve süt ürün­leridir.
Posa: yiyeceklerin sindirilemeyen kısmıdır. Diyet posasının vücuttaki etkileri;
• Kan şekerini yavaş yükseltir,
• İnsülin ihtiyacını azaltır,
• Tokluk hissinin oluşmasını sağlayarak ağırlık kontrolüne yardımcı olur.
• Bağırsak çalışmasını düzenler, kabızlığı önler.
• Kanda yağların yükselmesini önler.
Diyetteki posa miktarını arttırmak için;
• Beyaz ekmek yerine kepekli ekmek tercih edilmeli,
• Pirinç yerine bulgur tercih edilmeli,
• Meyve suyu yerine meyve yenilmeli, kabuklu yenebilen meyveler iyi­ce yıkandıktan sonra kabukları soyulmadan yenmeli,
• Günde en az 5 porsiyon sebze/meyve yenmeli,
• Öğünlerde salata yenmeli,
• Kurubakalgiller sıklıkla tüketilmelidir (haftada 2-3 kez).
Proteinler:
Vücudun büyümesi, gelişmesi ve yıpranan dokuların onarılmasında önemli görevleri vardır.Diyabet vücudun protein gereksinimini etkilemez. Önerilen miktarlarda alınması gerekir. Ancak diyabete bağlı böbrek prob­lemleri gelişmiş ise diyetle protein alımının sınırlandırılması gerekir.
Yağlar:,
Yüksek enerji veren besin ögeleridir. Besinlerle alı­nan yağ ve kolesterol miktarının fazlalığı şişmanlığa ve kalpdamar hastalıklarına yol açabilir. Diyetle alınan top­lam yağ miktarı ;
• Görünmez yağ (yiyeceklerin yapısında bulunan yağlardan)
• Görünür yağ (yemeklere dışarıdan eklenen yağlardan) oluşmaktadır.
Yağların miktarı ve cinsi kalp-damar hastalıklarının oluşumunda büyük önem taşır.
Sağlığın korunmasında diyetle alınan yağ türlerinin belirli bir dengede olması önerilmektedir.
Bunun için;
·Kırmızı et yerine, tavuk, balık, hindi eti tercih edilmeli,
·Haftada 1-2 porsiyon balık tüketilmeli,
·Etli yemeklere ayrıca yağ eklenmemeli,
·Yemeklerde katı yağ yerine sıvı yağ ( zeytinyağı/fındık yağı ve ayçi­çek/ mısırözü/soya yağı) kullanılmalı ve mümkün olduğunca yağ miktarı azaltılmalı,
·Haftada 2 kez yumurta yenilmeli,
·Sakatatlar( karaciğer, beyin, böbrek vb.), doymuş yağ ve kolesterol içerikleri yüksek olduğu için tüketilmemeli,
·Sosis, salam, pastırma, sucuk gibi et ürünleri tü­ketilmemeli,
·Kuyruk yağı, iç yağı, tereyağ ve katı yağlar kulla­nılmamalı,
·Yemekler pişirilirken kızartma ve kavurma yerine ızgara, haşlama veya fırında pişirme yöntemleri tercih edilmelidir.
Vitaminler ve Mineraller:
Yeterli ve dengeli beslenen diyabetikler günlük vitamin ve mineral ge­reksinmelerini diyetle karşılayabilirler.
Öğün sayısı ve zamanı
Yemeklerin miktarı ve cinsi kadar, tüketim za­manları da büyük önem taşır. Önerilen besinle­rin zamanında ve önerilen miktarlarda yenilmesi hipo ve hiperglisemiyi önler. Uzun aralıklarla dü­zensiz yemek yenmesi hipo ve hiperglisemiye yol açar.

 İdeal öğün aralığı ve miktarı bireysel kan glikoz takibine yardımcı olur.

3 ana, 2-3 ara öğün tüketilmesi uygundur.
Yapay Tatlandırıcılar Ve Diyet Ürünleri
·Enerji içerenler: fruktoz, sorbitol, mannitol, ksilitol
·Enerji içermeyenler: sakkarin, siklamat, asesülfam-K, aspartam
Enerji içeren tatlandırıcılar belirli miktarların üzerinde tüketilmesi ha­linde kan şekerini yükseltebilirler. Sorbitol fazla alındığında ishale neden olabilir. Enerji içeren tatlandırıcıların bulunduğu yiyecekler diyetisyene da­nışılmadan tüketilmemelidir.
Diyet ürünleri hiçbir kısıtlama olmadan yenilebilecek yiyecekler olarak düşünülmemelidir.Diyet ürünlerinin etiket bilgileri mutlaka okunmalıdır. Her diyet ürünü kullanılabilecek özelliklere sahip olmayabilir. En önemli nokta ürün içeriğinin enerjisi ve kullanılan tatlandırıcının cinsidir. Çoğu di­yet ürününün karbonhidrat içeriği düşük, yağ içeriği fazladır.
Öneriler
      ·Yeterli ve dengeli beslenmeye dikkat edilmeli,
·Bireye uygun vücut ağırlığı sağlanmalı ve sürdürülmeli,
·Öğün atlanılmamalı,
·İnsülin ve/veya ilaç zamanlarına ve dozlarına dikkat edilmeli,
·Önerilen fiziksel aktivitelere (yürüyüş gibi) özen gösterilmeli,
·Sigaradan uzak durulmalıdır

Gizli Şeker Nedir, Bozulmuş Glikoz Toleransı Nedir (0)


Gizli Şeker Nedir, Bozulmuş Glikoz Toleransı Nedir;

 
    Halk arasında "gizli şeker" olarak isimlendirilen durum, normal glikoz dengesi ilediyabet arasındaki metabolik durumu ifade etmektedir. Normalde açlık plazma şekerinin <110 mg/dl olması gerekmektedir. İşte açlık plazma şekerinin 110 mg./dl üzerinde, fakat <126 mg/dl.altında olması "Bozulmuş Glikoz Toleransı" olarak tanımlanmaktadır. Benzer şekilde "Şeker Yükleme Testi" yapılan kişilerde 2.saatteki plazma glikoz düzeyinin 126 mg./dl veya üzerinde, fakat 200 mg./dl altında olması da "Bozulmuş Glikoz Toleransı",Gizli Şeker olarak isimlendirilmektedir. Bu durumdaki kişilerin gün boyu kan şekerleri normaldir ve diyabetin klasik bulguları görülmez. Bununla birlikte bu kişiler Tip 2 diyabet için en riskli grupta olduklarından yaşam biçimlerini yeniden düzenlemeleri gereklidir.

Gizli şekerin seyri nasıldır?

     İlk ortaya çıkan bulgu, reaktif hipoglisemi adını verdiğimiz şeker düşme ataklarıdır. En önemli özelliği; açken değil, yemek yedikten sonra hipoglisemi atakları olmasıdır. Buna tokluk hipoglisemileri adını veriyoruz. Bu kişiler sabah uyandıklarında fazla acıkmazlar, genellikle kahvaltı yapmazlar, öğle yemeğini hafif geçiştirirler, ama ilk yemeği yedikten itibaren uyuyuncaya kadar sürekli hipoglisemi atakları olur ve sürekli yemek yerler. Kan şekerinin düşüklüğü, sinirlilik, soğuk terleme, fenalık hissi, bazı kişilerde baş ağrısı, konsantrasyon bozukluğu gibi bulgular görülür. Akşama doğru tatlı krizi, çikolata isteği baş gösterir. Bir grup hastada gece uykudan uyanıp yemek yeme vardır.               

Kimler dikkat etmeli ?

   Özellikle 50 yaşın altında ortaya çıkan hipertansiyon, koroner hastalığı, enfarktüste mutlaka gizli şeker aranmalıdır. Toplumda şişmanlıkların genetik olanlar dışında, yaklaşık yüzde 80`inde reaktif hipoglisemi vardır. Şişmanlığın tedavisi ancak bu metabolik bozukluğu bulduktan sonra yapılabilir. Genellikle hipoglisemide temel sorun açlıktır. Herhangi bir diyet uzmanına, zayıflama merkezlerine gidildiğinde hastalara `hipokalorik` yani bir anlamda açlık diyeti veriliyor. Hasta dişini sıkıp açlık diyeti uyguluyor ama bıraktıktan sonra verdiği kilodan fazlasını alıyor. Neticede açlığı açlıkla tedavi edemezsiniz.

Gizli şeker nasıl tespit edilir ?

      Şeker hastalığı bulgularını verinceye kadarki 10 - 20 yıllık süreçte hep açlık kan şekeri normal düzeydedir. Toplumda yanlış bir kanı olarak `Şeker hastalığı olup olmadığını anlamak için açlık şekerini ölçtür` diye öneriyorlar. Oysa gizli şekerde hiçbir zaman açlık kan şekeriyle teşhis konulmaz. Hastanın glikoz yükleme testi yaptırması gerekir. Bu teste 75 gram glikoz içeren şekerli su verilir. Şekerli suyu içtikten sonra 2 saat kan şekeri izlenir. Ama hastalar bu teste 2 saat ayıramayabilir. Bunun için karışık diyet adını verdiğimiz 75 gramlık karbonhidrat diyeti var. 5 dilim ekmek, 2 kaşık reçel, 2 kesme şeker alınan kahvaltıdan 2 saat sonraki kan şekeri ölçülür.
Hipoglisemi hayatı nasıl etkiler ?

Yaşam kalitesini bozar. İnsan ilişkilerini olumsuz etkiler. İş performansını bozar. Tedavi, uygun bir diyet programı, günde 6-8 öğün, sık sık ama azar azar yiyecek programıyla çözümlenir. 3 öğün düzenli yemek, yemek aralarında kepekli bisküvi, sandviç, uykudan önce de bir bardak süt, birkaç bisküvi olabilir.

Hemoglobin A1c Testi , Hemoglobin A1c ne demek (0)

Hemoglobin A1c Testi , Hemoglobin A1c Ölçümü;

Hemoglobin A1c Testi şeker hastalarının bakımında kullanılan bir kan testidir. Hemoglobin A1c yüzdesi 2-3 ayda bir ortalama kan şekeri kontrolünüze bakmak için kullanılan bir yöntemdir. 

Sindirim sisteminizden emilen şeker kan dolaşımınızda yayılır. Kan şekeriniz yüksek olduğunda şeker kanda alyuvar hücrelerinde bulunan hemoglobin proteiniyle birleşerek hemoglobin A1c yi oluşturur.

Alyuvar hücreleri 90 ile 120 gün arasında yaşarlar. Bu, şeker kandaki hemoglobin ile birleştiğinde hemoglobin A1c’ nin kanda 90 ile 120 gün arasında kalması anlamına gelir. Bu şekilde kanınızdaki hemoglobin A1c’ nin miktarı geçmiş 3 ay boyunca kan şekerinizin ne kadar miktarda ve sıklıkta yükseldiğini gösterir. 

Neden A1c`nizi bilmeniz gerekir?
ADA tip 2 diyabeti olan hastaların A1c düzeylerini %7` nin altında tutmalarını tavsiye etmektedir. %7` nin üzerindeki her bir %1`lik A1c artışıyla, kalp krizi, felç ve diğer uzun süreli komplikasyon riskleri artmaktadır. İyi, uzun süreli kan şekeri kontrolünü sağlamak için yılda iki ile dört kez doktorunuzdan A1c testi yapmasını isteyiniz.

Hemoglobin A1C ölçümü, kanınızdaki son bir-kaç aydaki glukoz miktarı hakkında bilgi verir. Kanınızda glukoz dolaşırken bunun bir kısmı hemoglobine (kırmızı kan hücrelerinin içindeki oksijen taşımaya yarayan protein) bağlanır.Bu kombinasyon Hemoglobin A1C diye adlandırılır. Kanınızdaki hemoglobin A1C` nin miktarı direk olarak kanınızda bulunan glukoz miktarı ile ilişkilidir. Eğer hastalığınız (şeker hastalığı-Diabet) dolayısı ile kan şekeriniz iyi kontrol altında tutulmamışsa, kan şekeriniz ve kandaki Hemoglobin A1C miktarınız artacaktır. Kırmızı kan hücreleri 2-3 ay yaşadığı için, Hemoglobin A1C miktarınız hızlı değişimlere uğramaz. Bundan dolayı kanınızdaki Hemoglobin A1C miktarınız, son 2-3 ay içindeki ortalama glukoz miktarınızı yansıtır.

A1c Tahlili için gerekli örnek Nasıl alınır?

Bunun için kolunuzdaki toplar damardan kan alınır, bazen parmak ucundan alınan bir kaç damla kanda kullanılabilir fakat bu tür aletler henüz türkiyede yaygın değildir.

 

Ortalama Glikoz ve HbA1c İlişkisi
Ort.Glikoz(mg/dl):(28,7xHbA1c)-46,7
HbA1c %     Ortalama Glikoz mg/dl
5     97
6     126
7     154
8     183
9     212
10     240
11     269
12     298

 

İnsülin Direnci ile Kilo iİişkisi (0)

İNSULİN DİRENCİ VE KİLO
 

 İnsülin hormonu,   midenin altında  bulunan pankreas bezindeki beta   hücrelerinden salgılanır.   Pankreas bezinden insülin salgılanması kan  şekeri seviyesine  göre  ayarlanır. Kanda  şeker artınca ilk 1-2 dakika içinde  pankreastan insülin salgısı hızlı olur ve buna  ‘’ilk faz insülin salgısı’’ denir. Bu  salgı 3-7 dakika sürer. Daha sonra ikinci faz   denen salgı oluşur ki, bu yavaş bir salgılanmadır  ve devamlıdır.

 Vücudumuz kendisi için gerekli olan enerjiyi  yediğimiz gıdalardan elde eder. Yemek yedikten sonra  gıdalar bağırsaklarda parçalanır ve  ufak şeker  parçalarına dönüşür ve bağırsaktan emilerek  kan akımı yoluyla vücudumuza dağılır.  Enerji sağlanması için kan şekerinin,  kas, karaciğer, yağ ve beyin gibi dokular başta olmak üzere hepsine  girmesi gerekir.   Kandaki şekerin  hücrelere  girmesi  pankreas bezinden salgılanan insülin hormonu  sayesinde  olur.   Bir bakıma insülin enerjinin depolanmasını sağlayan bir hormondur. İnsülin hormonu yoksa veya olduğu halde etki gösteremiyorsa şeker hücreye giremediğinden kanda birikir ve şeker hastalığı ortaya çıkar. 

Kan şekerinin ayarlanmasında insülin çok önemli olmasına rağmen diğer  hormonların  (glukagon, adrenalin gibi) da kısmi etkileri vardır. Obezite yani   kilo almaya  neden olan hormonlardan birisi kanda  insülin hormonunun yemek sonrası yüksek olmasıdır.  Yüksek glisemik indekse sahip yani kan şekerini hızlı yükselten karbonhidratların devamlı fazla yenmesi kanda insülin hormonunun hep yüksek olmasına, doygunluğun   kısa süreli olmasına, acıkma ataklarına ve kilo almaya  neden olur. 
Kandaki aşırı insülin kilo almanızın en önemli nedenidir. Bu nedenle kanda insülin düzeyini normal sınırlarda tutmak kilo vermenizi sağlamaktadır. Kanda  yüksek olan insülin önceleri kan şekerini hücrelere sokar, fakat daha sonra bu görevini yapamaz hale gelir.İşte insülin hormonunun  yeterince etkili olamamasına İNSÜLİN DİRENCİ  (Rezistansı) adı verilir.   İnsülin direnci’ni kan damarıyla hücre arasında bulunan bir duvar olarak düşünebilirsiniz.  Bu duvar (insülin direnci) kandaki glukozun kas ve yağ hücresine girmesini önler. Duvar yükseldikçe (insülin direnci arttıkça) kan şekerinin hücreye girmesi için daha fazla insülin salgılanması gerekir. Pankreastan salgılanan insülin hormonu salgısı, belirli bir süre sonra  pankreas bezinin çok çalışmaktan dolayı yorulması nedeniyle azalır ve şeker hastalığı ortaya çıkar. Bu süreçte önce reaktif hipoglisemi (acıkma atakları), gizli şeker ve sonra aşikar şeker  hastalığı ortaya çıkar. 

İnsülin direncinin etkili olduğu yerler kaslar ve karaciğerdir.  Kandaki şeker kaslar ve karaciğer tarafından çok miktarda alınır. Eğer direnç varsa yani insülin yeterince etkili değilse yemek sonrası kanda artan şeker kas ve karaciğere giremediği için kanda  birikmeye başlar ve kan şekeri yükselir.  İnsülin hormonu yağ dokusundan yağların çözülmesini engelleyen bir hormondur. İnsülin etkisi azalınca yağ dokusundan yağlar çözülmeye başlar ve kanda yağ asitleri veya yağlar artmaya başlar. Karaciğerde oluşan şeker üretimi sağlıklı kişilerde insülin hormonu tarafından baskılanır. Şeker hastalarında ise insülin etkisi olmadığından karaciğerden de aşırı miktarda şeker üretilir ve kan şekeri yükselir. Açlık kan şekeri 100 mg/dl ‘yi geçtiği andan itibaren karaciğerde  şeker üretimi artmış demektir.   İnsülin direnci kilolu kişilerde daha fazladır ve o yüzden kilo arttıkça bu direnç artar ve şeker hastalığı görülme olasılığı artar.  Özellikle yağın karında iç organlar etrafında birikmesi şeker hastalığı riskini iyice artırır. Yağ dokusundan  çözünen  yağ asitlerinin kanda çok artması hem insülinin çalışmasını bozar hem de bu yağların depolanmaması gereken pankreas gibi dokularda depolanması da şeker hastalığı gelişimine  katkıda bulunur.Yağ dokusundan salgılanan  leptin, adiponektin, TNF-alfa gibi hormonların fazla veya azlığı da şeker hastalığı gelişimine katkıda bulunur. İnsülin Yüksekliğinin  Belirtileri: Yüksek insülin düzeyleri sizde şu sıkıntılara  ve şikayetlere neden olur:

            a) Sık acıkma ve  şekerli gıdalar yemeye neden olur
            b) Sabah yorgun kalkarsınız ve kendinizi gün boyu yorgun
            hissedersiniz. Özellikle öğleden sonraları bitkin olursunuz.
            c) Daha sabırsız ve  öfkeli olursunuz
            d) Enerjiniz azalır, halsiz, bitkin ve yürüyecek haliniz kalmaz
            e) Yemeklerden sonra uyku basar ve gün içinde uyuklamalar olur
            f) Konsantre olamazsınız, beyin faaliyetleriniz zayıflar,
            sersemlemiş vaziyette gezersiniz.
            g) Horlama ve uyku bozuklukları sıktır
            İnsülin yüksekliğinin belenmeyle ilgili iki önemli nedeni şunlardır:
            1)Bir öğünde aşırı karbonhidrat yemek
            2)Bir öğünde aşırı kalori almaktır.
            Karbonhidratların fazla alınması insülin salgılanmasını artırdığı gibi  kalorinin fazla alınması da yağ oluşmasına neden olacak  şekilde insülin yüksekliği oluşturur.

İnsülin Direncinde Homa-IR ölçümü ve Değerlendirilmesi (0)

İNSÜLİN DİRENCİ / HOMA-IR Nedir?

İnsülin pankreasta beta hücreleri tarafından üretilen bir hormondur. Glukozu enerji üretimi için gerekli olduğu vücut hücreleri içine taşımaya yardımcı olmak için her öğünden sonra normal olarak küçük miktarlarda salınmaktadır.  İnsüline direnç özellikle kas ve yağ (adipoz) dokularının insülinin etkilerine karşı yanıt verme kabiliyetindeki azalmayı ifade etmektedir. Hücrelerin yaşamak için glukoza ihtiyacı olduğundan vücut ilave miktarlarda hormon üreterek insüline karşı oluşan direnci telafi etmeye çalışır. Bu durum kanda aşırı insülin birikimine (hiperinsülinemi) ve insüline duyarlı bazı dokuların aşırı derecede uyarılmasına yol açar. Zamanla bu süreç  kan şekeriyle insülin arasındaki ilişkide dengesizliğe ve vücutta sağlıksız bir dalgalanma etkisine neden olabilir.
Hiperinsülinemi ve insüline direnç, trigliseritlerin  ve sdLDL‘lerin ( küçük yoğun lipoproteinler) düzeylerini artırıp  HDL (yüksek yoğunluklu lipoprotein, “iyi” kolesterol) düzeylerini azaltarak kandaki  vücut lipitlerinin oranını olumsuz etkileyebilmektedir. Hastanın kan pıhtısı geliştirme riskini de artırabilmekte, iltihabi değişikliklere ve kan basıncının yükselmesine yol açabilen daha fazla sodyum tutulumuna neden olabilmektedir.
İnsüline direnç bir hastalık veya spesifik bir tanı olmamakla birlikte kalp-damar hastalığı (KDH), hipertansiyon, polikistik over sendromu (PKOS), tip 2 diyabet, obezite ve alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı gibi klinik durumlarla ilişkilendirilmiştir. Bazı araştırmacılar insüline direnç ile bazı kanser türleri arasında bir bağıntı olabildiğine de inanmaktadır. Ancak bu bağıntıların mekanizmaları iyice anlaşılmamıştır. Bu rahatsızlıkları olan birçok kişide insüline direncin mevcut olmadığı ve benzer şekilde insüline direnci olan birçok kişinin de hiçbir  zaman bu hastalıklara yakalanmayacağı önemli bir husustur. Bunlar yalnızca ortaya çıkmış olan bağlantı kalıplarıdır. Sıklıkla birlikte görülmekte ve insüline direncin gelişmelerine katkıda bulunabildiği ve var olduğunda o hastalıkları ağırlaştırabildiği düşünülür.
Metabolik sendrom ve insüline direnç sıklıkla birbirlerinin yerine kullanılan iki terim olup artmış insülin direnci ve artmış insülin üretimi ile ilişkili anormallikleri tanımlamak için kullanılır. Bu değişikliklerin ilerde oluşacak hastalığın risk faktörleri olduğu kabul edilir.  Metabolik sendrom esasen insüline direncin bir altgrubu olup lipit düzeylerinde değişiklikler ve kan şekeri metabolizmaları bozulmaya başlayan obez ve hareketsiz yaşam tarzı süren kişileri tanımlamaya odaklanır.  Bu tanımlamanın amacı bu kişilerle birlikte çalışarak sağlıklarına karşı oluşan riskleri yaşam tarzı değişiklikleri ile azaltmaktır.
İnsüline direncin nedeni tam olarak anlaşılmamıştır. Kısmen etnik köken gibi genetik faktörlere kısmen yaşam tarzına bağlı olduğu düşünülür. İnsüline direnç gösteren hastaların çoğunda herhangi bir hastalık belirtisi yoktur. Bu sürecin vücutlarında oluştuğunun farkında değillerdir. Olguların çoğunda vücut birçok yıl fazladan insülin üretimi gereksinmesiyle başa çıkabilir. Vücudun insülin üretimi gereksinmeye yetişemezse veya yetişemediğinde hiperglisemi oluşacaktır. Kan şekeri düzeyleri yeterince yüksek düzeylere ulaştığında diyabet mevcut demektir. Yüksek kan şekeri düzeyleri böbrekler dahil birçok organda kan damarlarına zarar verebilmektedir. Bu yüksek kan şekeri düzeyleriyle ilişkili insüline direnç, tip 2 diyabet geliştirme için bir risk faktörüdür. Lipitlerdeki değişiklikler atardamarların içinde yağlı plak birikimlerine neden olabilmekte, kalp-damar hastalığı ve inmelere yol açabilmektedir.
insüline direnci doğrudan belirleyebilen herhangi bir test mevcut değildir. Aksine, doktor klinik tabloyu tümüyle araştıracak, kan şekeri, trigliserit  ve LDL düzeyleri yükselmiş veHDL konsantrasyonları azalmışsa hastada insüline direnç varlığından kuşkulanabilecektir. En büyük olasılıkla istenen laboratuvar testleri:
  • Kan şekeri . Genellikle hasta açken uygulanmasına rağmen bazı olgularda doktor bir GTT (glukoz tolerans testi- glukoz yüklemesinden önce ve sonra belli aralıklarla birkaç kan şekeri ölçümü) testi isteyebilir. Kan şekeri testinin amacı hastanın glukoza uygun yanıt verip vermediğini belirlemektir.
  • Lipit profili.  Bu test HDL, LDL, trigliseritler ve total kolesterolü ölçmektedir.
  • İnsüline direnci belirlemek için en sık kullanılan yöntemlerden biri de homeostatik değerlendirme modelini  (HOMA) kullanmaktır. Bu test kan şekeri ve insülin düzeylerinin ölçümü ve daha sonra beta hücre fonksiyonu ve insüline duyarlılığın hesaplanmasını içerir.
İnsüline direncin değerlendirilmesine yardımcı olmak ve ilave bilgiler sağlamak için istenebilen diğer laboratuvar testleri :
  • İnsülin. Açlık insülin testi sonuçları değişken olmasına rağmen anlamlı derecede insüline direnç varlığında insülin düzeyleri genellikle yükselecektir..
  • hs-CRP. Hafif derecelerdeki iltihaplanmanın ölçümü olup kalple ilişkili riski değerlendirmenin bir bileşeni olarak uygulanabilir; insüline direnç varlığında düzeyleri yükselebilir. 
  • sdLDL. Hastada var olan küçük yoğun lipoprotein moleküllerinin sayısı belirlenir. Bu test sık sık istenmemekle birlikte lipoprotein alt fraksiyonları testinin bir bileşeni olarak ölçülebilir. 
  • İnsüline tolerans testi  (ITT). Yaygın biçimde kullanılmamakla birlikte özellikle obez kişilerde ve PKOS hastalarında bir insüline duyarlılık (veya direnci) belirleme yöntemidir. Bu test damar içi yolla insülin verdikten sonra art arda kan şekeri ve insülin düzeylerinin ölçümünü ilgilendirir.
İnsüline direnci incelemek için bir araştırma ortamında spesifik insülin baskılama testleri de istenebilirse de genellikle bir klinik ortamda kullanılmamaktadır.

İnsülin ve İnsülin Direnci Nedir Ne değildir (0)

İnsülin
İnsülin direnci genetik ve metobolik düzensizliklere bağlı olup şeker hastalığına, aşırı şişmanlığa yol açmaktadır. Her kişinin yeterli insülin üretmesine rağmen insülin direncinin yüksek olan kişilerde insülin görevinin tam olarak yapamadığından gün içinde şeker oranı diyabetik belirtiler gösterebildiği gibi daha aşağı seviyerlerde de olabiliyor.
Şeker hastalığı, obezite ve metabolik sendrom gibi pek şikayete yol açan insülin direncine karşı bilinçli ve dikkatli olmak gerekiyor.
Günümüz elektronik çağı ve bizler bu çağın gereklerini sonuna kadar kullanmaktayız. İlk çağlardan günümüze besine ulaşmamız her geçen yüzyıl daha kolaylaşmış ve buna ters orantılı olarak ulaşılan besinlerin kalori değerleri de her geçen yüzyıl artmıştır. Teknolojideki bu ilerleme çalışma şekillerinin daha çok ofis ortamında bilgisayar odaklı olmasına neden olmuştur. Ofis ortamının ataleti ve kalori alımındaki fast food gerçeği biz çalışanları bir anda obezitenin ortasına atmıştır. Bol kalorili besinleri hızla tüketme zorunluluğu, hareket azlığı ile birleşince bel çevresi yağlanmasını kaçınılmaz hale getirmiş; bu da insülin direnci sendromunun başlamasına neden olmuştur.
Peki nedir bu sendrom?
İnsülin, pankreastan salgılanan şeker metabolizmasını düzenleyen bir hormondur. İnsülin bu düzenlemeyi yaparken “insülin reseptörü” adı verilen bir yapıya bağlanır ve aktive olur. Bu reseptör çeşitli nedenlerle insülinin bağlanmasına izin vermez ise; insülin kanda yeterli miktarda olduğu halde görev yapmıyormuş izlenimi verir.
İnsülinin vücutta çok önemli etkileri vardır.
Bunlar;
1. Şekeri hücre içine sokarak yakılmasını sağlamak
2. Karaciğerde şeker üretimini engellemek
3. Kas ve yağ dokusunda şeker depolanmasını sağlamak
Bu görevlerin hepsi dikkat edilirse, kan şekerini düşük tutmak amaçlı etkiler olduğu görülür. İnsülin, reseptöre bağlanmada problem yaşar ise; yukarıdaki etkilerin hiçbiri gerçekleşmediğinden şekeri sınırda tutabilmek için insülin gittikçe artma eğilimi gösterir. Bu durumda şeker normal gittiği halde kan insülin seviyeleri gittikçe artar. Ta ki insülin pankreas üzerindeki hücrelerde hasar verinceye kadar. Pankreasın zarar görmesi sonucunda şeker kanda yavaş yavaş yükselmeye başlar ve sonunda şeker ciddi boyutlara ulaşır. Bu durumda da şeker hastalığı oluşur
Kilo almaya neden olabilir
İnsülinin yüksek seyretmesi 2 farklı olaya daha neden olur. Bunlardan birincisi; insülin iştah arttırıcı bir hormondur. Yedikçe insanın daha çok yiyesi gelir. İkincisi de; insülin yağ depolanmasına yardımcı olur. Bu iki özellikte kilo almayı artırıcı ve vermeyi zorlaştırıcı etkenlerdir. Bu nedenle insülin direnci kırılmadan kilo vermek mümkün olamamaktadır.
 
Metabolik sendroma zemin hazırlar
İnsülin direnci, ilerlemiş durumda diyabet hastalığına sebep olmasının yanı sıra; kalp hastalığı açısından da çok büyük bir risk oluşturmaktadır. Bilim adamları son yıllarda bu hastalıkları beraber bulunduran bir fenomeni tanımlamışlardır. Bu hastalığa “metabolik sendrom” denmektedir.
Metabolik sendrom içeriğinde; insülin direnci, kan insülin yüksekliği, şişmanlık, hipertansiyon, kolesterol yüksekliği ve koroner damarlarda tıkanıklık gibi çok ciddi problemler birlikte bulunmaktadırlar. Dünyada birçok merkez metabolik sendrom ve oluşturduğu etkiler üzerine birçok çalışma yapmaya başlamıştır. Önümüzdeki 10-20 yıl bu konudaki araştırma sonuçları yayınlandıkça hastalığın ne denli önemli olduğu bir kez daha gün yüzüne çıkacaktır. Ülkemizde de bu konu ile ilgili “Metsar” adı altında bir çalışma sonuçlanmıştır. Bu çalışmada 4 bin kişinin üstünde bir grup üzerinde araştırma yapılmış ve ülkemizde metabolik sendrom oranı yüzde 33 olarak saptanmıştır. Bu çalışmalarda asıl önemli olan nokta metabolik sendrom hastalığı olanların birçoğunun hastalığının farkında olmamasıdır.
Bu çalışmadaki ilginç verilerden bazıları ise şöyle;
1. Türk toplumu yüzde 31.3 oranında sigara kullanmaktadır
2. Toplumdaki 20 yaş üstü kişilerin yüzde 27.6 kadarının şekeri yüksek fakat maalesef bu kişiler bunun farkında değil. Bu kişiler diyabet riski altındalar ve bunların insülin direnci tedavisi almaları gereklidir.
3. Türk kadınlarının yüzde 54.8 kadarı şişman ve bu nedenle kalp krizi ve diyabet açısından risk altındadırlar.
Bu sonuçlar bize hastalığın ne derece önemli ve ilerleyici bir hastalık olduğunu göstermektedir. Ülkemizde insülin direnci ve buna bağlı olarak; şişmanlık, şeker hastalığı ve kalp krizleri gün geçtikçe artacaktır. Bize düşen görev iş işten geçmeden kontrollerimizi yaptırıp önlemleri önceden almaktır.
İnsülin Direncinizi Test Edin
1. Haftada 5 den fazla abur cubur diye adlandırılan; çerez, cips, pop corn besinleri tüketiyor musunuz?
EVET HAYIR
2. Tansiyonunuz 140-90 üzerine çıkıyor mu?
EVET HAYIR
3.Düzenli spor veya egzersize rağmen kilo vermenizde problem oluyor mu?
EVET HAYIR
4.Bel kalınlığınız fazla mı ( bel çevresinde yağ birikimi var mı) ?
EVET HAYIR
5.Aileniz içinde; şeker hastası, kalp hastası, tansiyon yüksekliği, polikistik over hastası ve şişman var mı?
EVET HAYIR
6. Yemek sonra konsantrasyon güçlüğü, dengesizlik ve baş ağrısı oluyor mu?
EVET HAYIR
7. Kolesterol yüksekliği var mı?
EVET HAYIR
8.Ani olarak şeker ve hamur işi yeme ihtiyacınız oluyor mu?
EVET HAYIR
9.Kilo ve boyunuza bakılırsa kendinizde 4 kg ve üstü fazla kilo hissediyor musunuz?
EVET HAYIR
10.Her yemekten sonra yorgunluk ve uyku hali hissediyor musunuz?
EVET HAYIR
11.Haftada 3 defadan fazla; pilav, makarna ve patates tarzı besinler tüketiyor musunuz?
EVET HAYIR
12.Açlık kan şekeri yüksek tespit edildi mi?
EVET HAYIR
13.Haftada 2’den az mı egzersiz yaparsınız?
EVET HAYIR
14.Günün her saati kendimizi canlı neşeli enerjik hisseder miyiz?
EVET HAYIR
TEST SONUÇLARI
Yukarıdaki sorulara verilen EVET yanıtlarının sayısına göre insülin direnciniz konusunda fikir beyan edebiliriz.
0-2 İnsülin direnci YOK
3-5 İnsülin direnci olasılığı az ancak dikkatli olunmalı
6-9 İnsülin direnci var ciddi takip gerekli tedavi için vakit kaybetmeyin

10-14 Durum çok ciddi çok acil bir merkeze başvurunuz.

Kan İnsülin Düzeyi Ve C Peptit (0)

Kan İnsülin Düzeyi (İnsülinemi)
    Kan insülin düzeyi ve C-Peptit düzeyinin belirlenmesi özellikle şeker hastalığının ve hipogliseminin (kan şeker düzeyi düşüklüğü) bazı türlerinin tanısında büyük önem taşır.                       
 İnsülin ve C-Peptit
 Kan insülin düzeyinin belirlenmesi, pankreasın bu hormonu salgılayan beta hücrelerinin işlevlerinin değerlendirilmesi açısından çok önemlidir. Bu amaçla,radyoimmünolojik yöntemlerle serum insülin düzeyi ile serum ve idrardaki C-Peptit düzeyi ölçülebilir.Pankreasın beta hücreleri insülini bir ön madde olarak üretir; proinsülin adı verilen bu ön madde, insülinin A ve B zincirlerinin uçlarının C-Peptit denen polipeptit yapısındaki bir maddeyle birleşmesi sonucu oluşur. Bu yüzden C-Peptite "birleştirici peptit" adı da verilir.Proinsülinden C-Peptit`in ayrılmasıyla asıl insülin  hormonu oluşur. Beta hücreleri insülin hormonu ile birlikte belli bir miktar C-Peptit ve proinsülin de salgılayarak dolaşıma verir.
C-Peptit serum düzeyini belirlemenin, insülin düzeyi ölçümüne göre bazı üstünlükleri vardır. İnsülin beta hücrelerinden salgılanıp dolaşıma verildikten sonra karaciğerden geçerken yarısı bu organ tarafından dolaşımdan çekilir; kalanını ise vücudun öteki hücreleri gereksinim duydukları oranda alırlar. Buna karşılık C-Peptit hormonal işlevi olmadığından dolaşımda daha uzun kalır. Bu yüzden beta hücrelerinin işlevlerinin değerlendirilmesinde insülin düzeyi yanıltıcı olabilir; C-Peptit düzeyi ise daha sağlıklı bir değerlendirme yapılabilmesini sağlar.
 C-Peptit dolaşıma verilince, karaciğerden ilk geçişte ancak yüzde 10`u çekilir. Ayrıca C-Peptit`in yarılanma ömrü yani kandaki düzeyinin yarıya düşmesi için gereken süre, insüline göre iki kat daha uzun olduğundan serum değerleri insüline göre daha dengelidir. Bu yüzden beta hücrelerinin işlevini değerlendirirken C-Peptit düzeyinin belirlenmesi de önem kazanır.
 Yararı ;
 İnsülinin beta hücrelerinden salgılanması bugüne değin sayısız bilimsel araştırmaya konu olmuş ve böylece pankreasın hormon salgılama işlevinin çok daha iyi anlaşılması sağlanmıştır. Ama pankreasın insülin salgısının ölçülmesi, yukarıda belirtilen nedenlerle klinik tanı açısından tam yararlı olmadığından yalnızca araştırma amacı ile yapılır.          
 
 İnsülin Salgı Bozuklukları;
Şeker hastalığında pankreasın beta hücre işlevinin incelenmesi klinik açıdan ek bilgiler sağlar.İnsüline bağımlı şeker hastalığı (tip 1) ile insüline bağımlı olmayan şeker hastalığının (tip 2) ayırıcı tanısı için genellikle hastanın geçmişinin ve klinik bulguların değerlendirilmesi yeterlidir. İnsülin salgısının değerlendirilmesi aşağıdaki durumlarda yararlı olabilir:

 Tip 1 ve tip 2 şeker hastalığının ayırıcı tanısının klinik bulgular ve hastanın geçmişine ilişkin bilgilerle yapılamadığı durumlarda. Tip 2 şeker hastalığı olup, ağızdan alınan antidiyabetik ilaç (tip 2 şeker hastalığında kullanılan ve ağızdan alınan bu ilaçlar pankreasın insülin salgısını düzenler) kullanan erişkin hastaların bu ilaçları uygun dozda almalarına ve kan şekerini yükselten başka bir hastalığa yakalanmamalarına karşın kan şekerleri düzenlenemediğinde. Bu durumda şeker hastalığının ilerlediği, yani pankreasta insülin salgılama bozukluğunun arttığı düşünülür ve insülin ile C-Peptit düzeyleri ölçülerek durum aydınlatılabilir.
İnsülinle düzenlenmiş şeker hastalığı bulunan erişkinlere insülin tedavisi yapılmasının gerçekten zorunlu olup olmadığının belirlenmesi için. Bu durumda  adı geçen incelemelerle pankreasın insülin salgılama yeteneği belirlenerek insülin Üretiminin yeterli olduğu saptanırsa insülin tedavisi kesilebilir ve ağızdan antidiyabetik ilaç tedavisine geçilebilir. Şeker hastalarında pankreas insülin salgısının yani insülin kan düzeyinin yalnızca aç karnına ölçülmesi genellikle yanlış sonuç verir. Bunun nedeni bu hastalarda yüksek olan kan şekerinin pankreasın aşırı insülin salgılamasına yol açması ve böylece bir  salgılama bozukluğu bulunsa bile insülin değerlerinin normal ya da normalden yüksek çıkmasıdır. Bu yüzden, aşağıdaki uyarı testlerine başvurulur:
İnsülin ve C-Peptit düzeyleriyle birlikte kan şekeri aç karnına ve yemekten 90-120 dakika sonra ölçülür. Sonuçların iyi yorumlanabilmesi için testler belirli standartlara bağlanmalıdır. Ölçümler her hastada aynı koşullarda yapılmalı, örneğin her hasta nitelik ve nicelik olarak aynı gıdaları yemeli, kan tüm hastalardan aynı aralıklarla alınmalı, tüm hastalar testten önce belli bir süre dinlenmelidir.
    Plazma C-Peptit düzeyinin aç kamına ve 1 mg glükagon verildikten sonra ölçülmesi. Bu, uygulaması ve standartlaştırılması oldukça kolay bir testtir. Normal değerlerin alt sınırları aç karnına 0,9 ng/ml (ng: nanogram [bir gramın milyonda biri]), glükagon verildikten sonra 1,8 ng/ml olmalıdır.    
                    
 Yirmi dört saat boyunca yapılacak testlerle idrarda C-Peptit düzeyinin belirlenmesi. Gün boyunca salgılanan  insülin miktarını gösteren bu test hasta açısından oldukça rahat uygulanabilir olmasına karşın, 24 saat boyunca idrar toplarken oluşabilecek hatalar ve testin standartlaştırılmasının zorluğu (gıda, fiziksel etkinlik gibi) nedeniyle güvenilirliği az bir incelemedir.
 Aşırı İnsülin Salgılanması;
 Kanda aşırı insülin bulunması sonucunda oluşan kan şeker düzeyi düşüklüklerinde (hipoglisemi) insülin salgısının ölçülmesi çok önemlidir. Hastada kan şekeri düşüklüğü düşünülen her durumda olayın nedeni ve yapısı ayrıntılı olarak incelenmelidir. Gerçekten de, özellikle açlık sırasında ortaya çıkan bir kan şekeri düşüklüğü nöbeti hasta açısından tehlikeli olabilir. Kan insülin düzeyi yüksekliği genellikle hastaya gereğinden çok insülin verilmesine ya da insülin salgılayan tümörlerin varlığına bağlıdır. Ayrıca yemek yedikten sonra, pankreasın beta hücrelerinin aşırı duyarlılığı nedeniyle fazla insülin salgılamasıyla ortaya çıkan kan şekeri düşüklüğü, hastada şiddetli belirtilere neden olsa da, genellikle iyi huylu bir hastalıktır. Ama gene de ayırıcı tanıda dikkatli davranmak ve günün belli saatlerinde birkaç kez kan insülin ve şeker düzeylerini belirlemek gerekir. Elde edilen günlük kan şeker ve insülin düzeyleri değerlerinin iyi standardize edilmesi sonuçların değerlendirilmesinde önemli rol oynar. Tanıya giderken, insülin ve şeker düzeyleri ayrı ayrı değil aralarındaki ilişki de göz önüne alınarak yorumlanmalıdır.
Açlık hipoglisemisi-
Kan şekeri düşüklüğü belirtileri,açlık sırasında ortaya çıkarsa, aşağıdaki incelemeler yapılmalıdır.
 - Açlık kan insülin ve şeker düzeylerinin birkaç kez ölçülmesi.
Normalde açlık durumunda pankreas beta hücreleri uyarılmadığından kan insülin düzeyi oldukça düşüktür. İnsülin salgılayan bir tümörün (insülinom) varlığında ise tümörün denetimsiz insülin salgılaması  sonucu kanda 10 pU/ml`nin (mikroünite/mililitre) üzerinde insülin düzeyleri saptanabilir. Sonuçların daha iyi yorumlanabilmesi için insülin/glikoz oranı hesaplanır. Bu oranlar da çeşitli formüllere göre değerlendirilir. En sık kullanılan formülde  mikroünite/mililitre cinsinden ölçülen insülin değeri ile milimol/litre (mmol/lt) cinsinden ölçülen glikoz değeri birbirine bölünür ve çıkan sonuçtan 1,7 çıkarılır. Kan insülin düzeyi normal ve hatta yüksek olan şişman kişilerde bu formül kullanılarak elde edilen sonuç 10`un altındayken, insülinom olgularında 30`un üzerine çıkar. Bu durumda C-Peptit düzeyi de ölçülerek durumun aşırı insülin kullanımına bağlı olup olmadığı  araştırılmalıdır. Tedavi amacıyla verilen insülin,C-Peptit içermediğinden aşırı dozda insülin alınması durumlarında C-Peptit yüksekliği saptanamaz, oysa insülinomda insülinle birlikte C-Peptit de salgılandığından C-Peptit düzeyi de yüksektir.

 - Kan insülin ve şeker düzeylerinin uzun süreli açlık döneminden sonra değerlendirilmesi;
 Kan insülin düzeyi yüksekliği kısa süreli açlıktan sonra ortaya çıkarılamıyor, ancak varlığı kesinlikle düşünülüyorsa hasta uzun süre aç bırakılır. Hekim denetiminde 24-36 saat boyunca aç tutulan hastadan 4-6 saat ara ile kan örnekleri alınır. Bazı durumlarda açlık süresi 72 saate kadar uzatılabilir. Normal bir insanda böyle uzun süreli bir açlık döneminden sonra kan şekeri hiçbir zaman 55 mg/100 ml`nin altına düşmez ve insülin düzeyi de 6-8 mikroünite/ml arasında bulunur. Uzun süreli açlığa bedensel egzersiz de eklenerek gizli kalmış bir hipoglisemi ortaya çıkarılabilir.
 - Dışarıdan insülin verilerek insülin salgısının baskılanması;
 Hastaya dışarıdan insülin verilerek pankreasın insülin salgısı baskılanırken C-Peptit düzeyleri ölçülür. İnsülinom olgularında insülin ve bu arada C-Peptit aşırı salgılandığından dışarıdan verilen insülin, C-Peptit düzeylerinde azalmaya yol açmaz;baskılamadan önce ölçülen C-Peptit düzeyinin normal koşullarda yarıya inmesi beklenirken, insülinom hastalarında bu azalma görülmez. Dışarıdan verilen insülin, kan şekerini tehlikeli boyutlarda azaltacağından bu testin kesinlikle bir hastanede hekim denetiminde yapılması gereklidir.
Tepkisel (reaktif) hipoglisemi
 - Hipogliseminin yemek yedikten soma ortaya çıktığı durumlarda şeker düşüklüğüne neden olan gıda maddesini belirlemek için                         hastaya glikoz, aminoasit gibi çeşitli gıdalar verilerek "uyarı testleri" uygulanır.
- Ağızdan glikoz yükleme testi;
Tepkisel hipogliseminin, şişmanlarda olduğu gibi glikoza aşırı duyarlılık sonucu gereğinden fazla insülin salgılanması sonucunda ortaya çıktığı düşünülüyorsa, ağızdan glikoz verilerek hastaya yükleme testi yapılır. Bu testin geleneksel Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT) ile tek farkı, glikoz düzeyinin yanı sıra insülin düzeyini de belirlemesidir. OGTT`de geçerli olan kurallar bunda da geçerlidir. Hasta en az 12 saat aç kalmalı, testten en az 3 gün öncesinden başlayarak günde yaklaşık 150-300 gr karbonhidrat almalıdır. Açken kan alındıktan sonra hastaya ağızdan 75 gr suda çözünmüş glikoz verilir. Hekim başka türlü önermediyse iki saat içinde her yarım saatte bir toplam 4 kez kan örneği alınır.Test yapılırken kan şekeri düşüklüğü belirtileri ortaya çıkar ya da alınan kan örneklerinde şeker düzeyi açlık düzeyinin altına düşerse, bozukluğun işlevsel olduğu sonucuna varılır. Bu duruma şişmanlarda sık rastlanır.Kan şekerinin düşmesi baş ağrısı, sinirlilik, korku ve panik gibi yakınmalara yol açar. Genellikle basit yapılı şekerler (örneğin çay şekeri) içeren gıdaların alınmasından 2-3 saat sonra ortaya çıkan şeker düşmesi,yakınmalar ortaya çıktığında gene şeker içeren yiyecek ya da içecekler alınınca normale döner. Hipoglisemi gıda alındıktan 2-3 saat soma ortaya çıkarsa erken tepkisel hipoglisemi, 3-5 saat sonra ortaya çıkarsa geç tepkisel hipoglisemi söz konusudur.İnsülinomda insülin değerlerinde belirgin bir yükselme gözlenirken kan şekeri değerleri hastalığa özgü bir "düz" eğri oluşturur. Bu test ayrıca insüline bağımlı olmayan yani tip 2 şeker hastalığının alt tiplerini ayırt etmeye de yarar. Tip 2 şeker hastalığının, biri insülin salgısının normal ya da aşın, ikincisi ise insülin salgısının yetersiz ve komplikasyonların daha ağır olduğu iki alt grubu vardır.

Diyabete Karşı Önlemler ve Yardımcı Uygulamalar (0)

 Diyabete Karşı Önlemler ve Yardımcı Uygulamalar;

1. Diyet... Harvard Üniversitesi`nin yaptığı en son araştırmalar, alınan besinlerdeki şeker oranını azaltmak ve lifli yiyecekleri fazla yemek bu hastalığın riskini azalttığını göstermiştir. Ayrıca sebze, meyve ve hububat şeker hastalığının oluşmasının önlenmesinde etkili gıdalardır. Nişastalı gıdalar ( ekmek, patates, pasta ve tatlı çeşitleri) ise kandaki glikoz miktarını fazlalaştırır. Bunun neticesinde de şeker hastalığı oluşabilir. 

Yağsız süt, yoğurt, yağsız et, balık, yumurta, patates, hububat, bakliyat yenmelidir.
Sebzelerden lahana, tere, soğan, marul, salatalık, turp, domates, patlıcan ve yerelması tavsiye edilir.
Meyvelerden ise ekşi elma, limon, greyfurt, yeşil erik, koruk gibi ekşi olanlar tercih edilmelidir.

Baharatlar vücudumuzdaki salgı bezlerine tesir ederek, onları çalıştırırlar. Bu nedenle her sofrada bulundurulmalıdırlar.

     2. Spor... (aktivite) Herhangi bir spor çeşitini devamlı yapmak şeker riskini azalttığı gibi fazla kiloları atmakta da yardımcı olmaktadır. Bunların yanısıra kalp hastalığı riskini azaltmakta, kanser riskini azaltmakta, kan dolaşımını düzenlemekte, ve adale sağlığına yardımcı olmaktadır.

     3. Besine destek gıdalar... Dengeli beslenmenin yanısıra bazı vitamin ve minarellerin de şeker hastalığını engellemeye yardımcı olduğu bulunmuştur. Örneğin;

Chromium: Bu mineral insülinin kandaki şeker düzeyini kontrol etmektedir ve hastalığı önlemektededir.

Zinc (çinko): Eksikliği, şeker hastalığı riskini arttırır. Çinko, vücuttaki insülin metobolizmasında en önemli rol oynayan mineraldir.

E ve C vitaminleri oksidasyonu engelleyerek şeker hastalığı riskini de azaltırlar. Evitamini şeker oranını azaltır, C vitamini de şeker oranını düzenlemekte etkilidirler.

Magnezyum: Yaşlılarda glikoz toleransını dengeler.  

 

  Unutmayın uyulması gereken hususlara riayet eden şeker hastaları diğer insanlaran daha sağlıklı ve uzun yaşarlar.

Diabeti dezavantajdan avantaja çevirmek bizim elimizde.

Diabet bir kez geldimi bir daha yok olmaz,bazılarının iddia ettikleri gibi bir kaç kutu ürünle Diabeti yok edemezsiniz.

Miritilin Bitkisel Ürünümüzle  komplikasyonları azaltıp kaliteli bir yaşam sürmemizi sağlayabiliriz.

Diabeti düşman olarak görüp savaşmak yerine onunla arkadaş olarak beraber yaşamayı öğrenmeliyiz.

Şeker Düşürücü Kimyasal İlaçlar (0)

Halk arasında diyabet hapları diye isimlendirilen ilaçların diğer adları nelerdir?

           
            -Oral Hipoglisemikler
            -Oral Antidiyabetikler
            -Oral Antihiperglisemikler
 
Oral antidiyabetik ilaçlar nedir?
 
Tip 2 diyabetiklerde ağızdan alınarak kullanılan vücuttaki, insülinin pankreastan sekresyonunu ve/veya hedef hücrelere etkisini düzenleyen veya glikozun barsaktan emilimini yavaşlatan ilaçlardır.
 
Halen dünya üzerİnde ağızdan kullanılan insülin içeren ilaç varmıdır?
 
Hayır. Henüz bu yönde etkili bir ilaç yoktur. İnsülin sadece parenteral yol ile kullanılabilmektedir. Ağızdan kullanılan ilaçlar insülin olmayıp, sadece vücuttaki insülinin pankreastan sekresyonunu arttırıcı yönde etkilidirler. İnsülin yokluğunda etkileri yok denecek kadar azdır.
 
Türkiye’de halen kaç grup ağızdan kullanIlan antidiyabetik ilaç vardır?
 
1. Sülfonilüreler: İnsülin salgılayan beta hücrelerini uyararak Vücudun kendi insülin salgılamasını düzenler.Betanorm, Diamicron, Diabinese, Glutril, Gliben, Glucotrol XL, Minidiab, Amaryl bu grup ilaçlardandır.

2. Biguanidler:Yetersiz insülin varlığında hücrelere glikoz (şeker) girişini arttırır, karaciğerde glikoz yapımını ve barsaklardan glikoz emilimini azaltırlar. İştahı da dolaylı olarak azaltırlar.
Bu grup ilaçlar arasında Glucophage, Glukophage Retard, Glukofen, Glukofen Retard, Glukoformin, Glukoformin Retard sayılabilir.

3.Alfa-glikozidaz inhibitörleri: Barsaklarda karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak ve glikoz emilimini geçiktirerek yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar, bağırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.
 
Kimler oral antidiyabetik ilaç kullanamaz?
 
  • Tip 1 diyabetikler
  • Hamileler (Gebelik öncesi bu ilaçlar kesilip insülin tedavisi başlanmalıdır.), emzikliler yetmezliği olanlar
  • Karaciğer yetmezliği olanlar
  • Büyük cerrahi girişim, ağır travma, ağır enfeksiyona maruz kalanlar
  • Akut metabolik komplıkasyonu olanlar(ketoasidoz,prekoma,hiperosmolae koma)
Oral Antidiyabetik ilaçlar nasıl kullanılmalıdır?
 
Sülfonilüreler: Yemeklerden yarım saat önce alınmalıdır. Günde tek doz olarak kullanılan uzun etkili türleri yemektede alınabilmektedir.
Biguanidler: Gastrointestinal sistemde bozukluk, bulantı, iştahsızlık yaptıkları için yemek sonrası tok karnına (son lokma ile) alınmalıdırlar.
Alfa glikozidaz inhibitörleri: Yemekle alınan karbonhidratların parçalanmasını etkileyecekleri için yemeğe oturunca, yemeğin ilk lokmasıyla beraber alınmalıdırlar.
 
Oral antidiyabetiklerin etki süreleri ve dozları nasıldır?
 
Etki süresi 8-10 saat olan metforminin  (biguanid grubu) 500-850 mg tablet formları mevcuttur. 500-1000 mg oral dozda verilen metformin 1-2 saat sonra plazmada pik düzeyine ulaşır. Plazma yarı ömrü yaklaşık 1.5-4.9 saattir. Sulfonilürelerin özellikleri tablo  3’de verilmiştir.
 

 

Tablo 3
Sulfonilürelerin özellikleri
 
Jenerik adı
Doz (mg/gün)
   Ortalama          Aralık
Pik etki
(saat)
Yarılanma
süresi
Etki
süresi
Tolbutamide
1500
500-3000
3-4
4.5-6.5
6-10
Chlorpropamide
250
100-500
2-4
36
60
Tolazamide
250
100-1000
3-4
7
16-24
Acetohexamide
250
250-1500
4-6
5
12-18
Glipizide
10
2.5-40
1-3
2-4
15-24
Glyburide
7.5
1.25-20
4
10
24
Glibomuride
25
12.5-100
3-4
8
8-12
Gliclazide
160
40-320
?
6-12
16-24

 

  
Oral Antidiyabetiklerin ne gibi istenmeyen etkileri vardır?
 
Oral antidiyabetiklerin özellikle sulfonilüre grubu ilaçların istenmeyen en önemli yan etkisi hipoglisemidir (Tablo 4). Özellikle düzensiz ilaç kullananlarda ve düzensiz beslenenlerde kan şekerinde düşmeler daha sık görülmektedir. Hastalara, beslenme planlarında önerilen öğünleri ve ara öğünleri ihmal etmemeleri gerektiği anlatılmalıdır. Egzersiz uygulaması beslenme ve ilaç alım durumuna göre düzenlenmelidir. Oral antidiyabetiklerin kulanımından sonra genellikle geçiçi olarak iştahsızlık, gastrointestinal şikayetler (bulantı, gaz, diare) ciltte kaşıntı ve döküntü görülebilir. Nadiren yan etki nedeni ile ilaç kesilip değişiklik gerekebilir.
 

 

 
Tablo 4
 Sulfonilürelerin yan etkileri
 
 
1. Hipoglisemi
2.  Gastrointestinal sistem etkileri:  iştahsızlık, bulantı, kusma, tıkanma ikteri
3.  Hematolojik sistem etkileri: agranulositoz
4.  Deri lezyonları:toksik eritem , dermatit
5.  Diğer: uygunsuz ADH sekresyonu , troidde iyod uptake azalması

 

 
Sulfonilüre grubu ilaçlarda ikincil yanıtsızlık nedenleri nelerdir?
Hastaya, hastalığa ve tedaviye ilişkili nedenler sulfonilürelere ikincil yanıtsızlık nedenleridir (Tablo 5). İkincil yanıtsızlık geliştiğinde medikal tedavinin değişmesi gerekmektedir (başka bir sulfonilüreye geçilebilir veya insulin tedavisine başlanabilir).
 

 

 
Tablo 5
Sulfonilürelere ikincil yanıtsızlık nedenleri
 
 
1- Hastaya ilişkin nedenler:
Dengesiz beslenme sonucu vucut ağırlığının artması
Egzersiz yokluğu, hareketsizlik
Stres, enfeksiyon
2-  Hastalığa ilişkin nedenler:
Beta hücre fonksiyonlarının azalması,
İnsulin direncinde artma
3-  Tedaviye ilişkin nedenler:
Doz yetersizliği
Kronik  sulfonilüre kullanımına bağlı desensitizasyon
Hiperglisemi nedeni ile yetersiz emilim
Diabetojenik ilaçlarla tedavi (kortikosteroid, thiazid, nikotinik asit)
 

 

 
Sulfonilüre grubu ilaçlar hangi diğer ilaçlarla etkileşime girer?
 
Sulfonilüreler artrit, kardiovasküler hastalık, hipertansiyon vb. hastalıklarla ilgili ilaçlarla etkileşerek onların farmokinetiklerini etkilemekte ya da bu ilaçlar sulfonilürelerin etkisini değiştirmektedir. Salisilatlar, sulfomidler, alkol, klofibrat, kloramfenikol, propranolol, fenilbutazon, kumadin, MAO inhibitörleri sulfonilürelerin etkisini artırmakta dolayısı ile hipoglisemiyi arttırıcı yönde etkisi olmaktadır. Kortikosteroidler, furosemid, tiazidler, estrogenler, ısoniazid, rifampisin, fenitonin, alkol ve indometazin ise  sulfonilürelerin etkisini  azaltarak glisemi regülasyonunun bozulmasına yol açmaktadırlar

Şeker Hastalığı Kimlerde Görülür; (0)

 Şeker Hastalığı Kimlerde Görülür;

Herhangi bir kimse, herhangi bir yerde, herhangi bir yaşta diyabetli olabilir.

Birçok erişkin, semptomları tanınmadan birkaç yıl önce hatta yıllar dır diyabetli olmuş olabilir. Tanı konduğu sırada, bunların bir çoğunda, diyabet komplikasyonları gelişmeye başlamıştır -Görme azalması, böbrek yetmezliği, kalp hastalığı, felç ve sinir hasarı gibi-. Dünyanın birçok yerinde de, hiç teşhis edilmemiş birçok diyabetli vardır. 

Diyabeti erken ortaya çıkarmak demek, tedavisinin daha kolay ve ciddi komplikasyon riskinin önemli ölçüde azaltılabilir olması demektir.

Diyabetin gelişmesine yardımcı birçok risk faktörleri vardır.

Tip 1 Diyabet İçin Risk Faktörleri:

Bunlar, çok iyi tanımlanmamışlardır. Fakat, genetik ve çevresel faktörlerin bu tip diyabet gelişimi için tetikleyici rol oynayabildiği görülmektedir. Esas etken, oto-immün mekanizmasının bozukluğudur.

Tip 2 Diyabet için Risk Faktörleri:

* Yaş: Diyabetli kişilerin %90- 95’i tip 2 diyabetlidir. Bu tip genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde oluşur. Fakat zamanımızda, çocuk ve adolesanları da önemli ölçüde etkilemektedir. Yaşlandıkça, diyabet riski artmaktadır.

* Şişmanlık: Tip 2 diyabetli kişilerin %80’inden fazlası kiloludur. Ne kadar kilolu olursanız o kadar yüksek diyabet riski taşırsınız.

* Diyabete İlişkin Aile Hikayesi: Araştırmalar, eğer yakın aile üyelerinde bir diyabet hikayesi var ise kişilerin daha fazla risk altında olduğunu göstermiştir. Akrabalık ne kadar yakın ise, diyabet riskiniz de o kadar yüksektir.

* Fiziksel Atalet: Araştırmalar aktif bir hayat sürdürmeyen kişilerin, daha fazla tip 2 diyabet gelişme riskinde olduğunu göstermiştir. Ne kadar az egzersiz yaparsanız diyabet gelişme olasılığı o kadar yüksektir.

* Bozulmuş Glukoz Toleransı (IGT): Sağlıklı bir kişinin kan şekeri 70-110 mg/dl (100 mililitre kanda mg olarak glukoz) arasındadır. Veya 3.9-6.0 mmol/L arasındadır. Bozulmuş glukoz toleransı, normalden daha yüksek bir kan glukoz seviyesidir. Açık diyabetin başlangıcıdır.

*Irk/Etnik Özellikler: Bildiğimiz kadarıyla, ırk ve etnik özellikler bir kişide diyabet gelişme olasılığını belirlemede önemlidir. Bu popülasyon içinde, Afrikalı-Amerikalı, Hispanik Amerikalı, Yerli Amerikalı, Asyalı- Amerikalı ve Pasifik Adalılarda daha fazla diyabet ortaya çıkmaktadır. 

*Hamilelik Sırasında Diyabet: Bazı kadınlarda, hamilelikleri sırasında “gestasyonel diyabet” adıyla bilinen geçici bir diyabet tipi oluşur. Gestasyonel diyabet tüm hamileliklerin %2-5’inde gelişir. Fakat genellikle, hamilelik sonlandığında kaybolur. Bununla birlikte, gestasyonel diyabeti olan veya 4 kg veya daha büyük bebek dünyaya getiren kadınlarda, yaşamlarında daha geç bir dönemde, daha fazla Tip 2 diyabet gelişme olasılığı vardır.

Şeker Hastalığı nedir (0)

Şeker Hastalığı nedir?

Şeker hastalığı,Tıbtaki adıyla Diabet, sık görülen ve ciddî sonuçlara yol açan bir rahatsızlık biçimidir. Pankreasın ürettiği insülinin yetersizliği veya etkisizliğinden kaynaklanır. İnsülin olmayınca, besinlerle aldığımız şeker ve diğer besin unsurları, hücrelere giremez ve vücudun ihtiyacı karşılanamaz. Böylelikle, hücreler şekersizlik çekerken, kanda şeker normal değerlerin üstüne çıkar. Kanda şekerin çok artması, tüm doku ve organların çalışmasını engeller ve vücudun tüm hücrelerini tahrip eder.

Tip 2 diyabet kanda sürekli yüksek düzeyde şeker (glikoz) olduğunda meydana gelen bir hastalıktır. Dünyada tahmini 171 milyon insan diyabet hastasıdır ve tahminler, bu rakamın, 2030 yılı itibariyle 366 milyona ulaşacağını ileri sürmektedir.

Başlıca 2 Tür Şeker Hastalığı Vardır;

 Tip 1 Diyabet 
Daha çok çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Tip 1 diyabet, pankreasta bulunan ve insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün bir süreç (vücudun bağışıklık sisteminin kendi hücrelerini tanıyamaması) sonunda zedelenmesi ile meydana gelmektedir. Mutlak veya görece bir insülin yetersizliği olduğundan hastalar ömür boyu insülin hormonunu dışarıdan (enjeksiyon yoluyla) almak zorundadırlar. Bu nedenle Tip 1 diyabet İnsüline Bağımlı Diyabet (Insulin Dependent Diabetes Mellitus=IDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak toplumdaki diyabet vakalarının %10’unu Tip 1 Diyabet vakaları oluşturmaktadır. Çocukluk çağında Tip 1 diyabet sıklığı ülkeler (bölgeler) arasında farklılık göstermekte ve her yıl 15 yaş altındaki 100.000 çocuktan 1-42’sinde diyabet gelişmektedir. Tip 1 diyabet genel olarak kuzey ülkelerinde daha sık görülmektedir.

Tip 2 Diyabet 
Sıklıkla erişkinlerde ve şişman (obes) kişilerde görülmektedir. Tip 2 diyabetli hastalarda insülin salgılanmasındaki yetersizlikten çok dokulardaki insülin reseptörlerindeki direnç (rezistans) sonucunda glükoz metabolizması bozulmaktadır. Tip 2 diyabetin kuvvetli bir genetik yatkınlık zemininde geliştiği bilinmekle birlikte, genetik mekanizmalar tam olarak aydınlatılamamıştır. Tip 2 diyabetliler hastalıklarının başlangıcında ve sıklıkla çok uzun bir süre insülin ihtiyacı olmaksızın yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Bu nedenle Tip 2 diyabet İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabet (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus= NIDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak erişkin nüfusta %4-8 oranında Tip 2 diyabet görülmektedir.

Diyabet Tanısı Nasıl Konulur (0)

Diyabet Tanısı Nasıl Konulur? 

Diyabet tanısı, çeşitli uluslararası kuruluşların (WHO, Amerikan Ulusal Diyabet Veri Gurubu=NDGG) belirlediği ölçütlere göre konmaktadır. Bu ölçütler:

Klasik diyabet bulguları olan bir kişide herhangi bir zamanda ölçülen plazma glükoz düzeyinin 200 mg/dl`ye eşit ya da üzerinde olması, 
En az 8 saatlik aç (kalori almayan) bir kişide plazma şekerinin 140 mg/dl`ye eşit ya da üzerinde olması. Yakın zamanda Amerikan Diyabet Birliği açlık kan kekeri sınırını 126 mg/dl`ye eşit ya da üzerinde olarak belirlemiştir.

Şeker yükleme testinde (OGTT) 2. saatdeki plazma glükoz düzeyinin 200 mg/dl`ye eşit ya da üzerinde olması.

Gizli şeker nedir? 
Halk arasında gizli şeker olarak isimlendirilen durum, normal glükoz dengesi ile diyabet arasındaki metabolik durumu ifade etmektedir. Normalde açlık plazma şekerinin 110 mg/dl olması gerekmektedir. İşte açlık plazma şekerinin 110 mg/dl`nin üzerinde fakat 140 mg/dl`nin altında (yeni kriterlere göre 126 mg/dl) olması bozuk glükoz toleransı olarak tanımlanmaktadır. Benzer şekilde şeker yükleme testi yapılan kişilerde 2. Saatdeki plazma glükoz düzeyininin 140 mg/dl`nin üzerinde fakat 200 mg/dl`nin altında olması da bozuk glükoz toleransı olarak isimlendirilmektedir. Bu durumdaki kişilerin gün boyu kan şekerleri normaldir ve diyabetin klasik bulguları görülmez. Bununla birlikte bu kişiler Tip 2 diyabet için en riskli grupta olduklarından yaşam biçimlerini yeniden düzenlemeleri gereklidir.

Şeker Hastalarının Dikkat Etmesi Gerekenler (0)

Şeker Hastalarının Dikkat Etmesi Gerekenler;

1. Yılda bir defa göz muayenesi olunuz. Göz doktorunuza seker hastası olduğunuzu söylemeyi unutmayınız. 
2. İki yılda bir diş doktoruna giderek muayene olunuz. Özellikle diş etlerindeki iltihap seker hastaları için çok önemlidir.

3. Her yıl Eylül ayında grip aşısı olunuz.

4. Ayaklarınızı her gün ılık sabunlu suyla yıkayınız ve arkasından kurulayınız.

5. Kan yağları (kolesterol, trigliserit, LDL kolesterol), üre ve kreatin ölçümleri ve karaciğer testlerini kontrol ettiriniz.

6. Cildinizde kuruma olabilir. O nedenle cildinizi nemlendirici kremlerle nemlendiriniz. Ayak parmak aralarına krem sürmeyiniz.

7. Çoraplar pamuktan olmalı ve bacağınızı sıkmamalı, iz bırakmamalıdır.

8. Ayaklarda nasır varsa mutlaka cildiye uzmanına giderek tedavi ettiriniz.

9. Yazın mutlaka çorap giyiniz. Çıplak ayakla dolaşmayınız.

10. Ayakkabınız rahat olmalı, dar veya bol olmamalıdır.

11. Ayak tırnaklarınızı düz olarak kesiniz.

12. Sigara içmeyiniz. seker hastalarında sigara içilmesiyle kalp ve bacak damarlarında çok hızlı tıkanma, kalp krizi ve ayak kangrenine neden olabilir.

13. Tansiyonunuzu takip ediniz. Tansiyonunuz 130/80mmHg’den fazla olmamalıdır. 

14. Stresten uzak durmaya çalısın. Stres, üzüntü, sıkıntı karaciğerdeki glukoz stoklarının devreye girmesine sebeb olarak kan sekerini yükseltir.

15. Vitamin olarak özellikle  B grubu vitaminleri ve antioksidan özellikli(C,E) vitaminleri düzenli olarak alınız.

16. Seker ölçüm cihazı alarak kendi sekerinizi ölçmeyi öğreniniz ve takip ediniz.

17. Her gün veya haftada en az 3 kez 20-30 dakika yürüyüş yapınız.

18. Üç ayda bir açlık ve tokluk kan sekeri, HbA1c , yılda bir kalp EKG’si ve batın ültrasonu ve TSH ölçümü yaptırınız, iki yılda bir talyum sintigrafisi yaptırınız.

 19. Şeker hastalığı, bir beslenme hastalığıdır. Bu nedenle dengeli beslenmeye özen gösterilmeli, yani karbonhidrat-protein-yağ dengesi sağlanmalıdır.

20. Sinir hasarına ait yakınmalar (el ve ayaklarda karıncalanma ve yanma hissi, his azalması gibi) varsa, doktorunuza mutlak söyleyin.

21. Gebe iseniz veya gebe kalmayı planlıyorsanız hemen doktorunuzu görün. Kan şekerinizin gebelik öncesinde ve sırasında normale yakın değerlerde devam ettirilmesi hem sizin, hem de bebeğinizin karşılaşabileceği riskleri azaltır.

Şeker Hastalığında Yapılan Testler Nelerdir (0)

KANDA ÇALIŞILAN TESTLER:

  • Açlık kan şekeri ölçümü: Bir gecelik açlık sonrasında yapılır. Açlık süresinin tam 12 saat olması önerilir.
  • Tokluk kan şekeri ölçümü: Yemeği takiben 2 saat sonra alınan kan örneğinden yapılır.
  • Glikoz tolerans (yükleme) testi: Açlık kan şekeri ölçümleri ile tanı konulamayan durumlarda yapılır. Hastadan açlık kan şekeri için kan örneği alındıktan sonra uygun miktarda (l,75 g/kg) glikoz çözeltisi içirilir. Bunu izleyen 30., 60., 90. ve 120. dakikalarda alınan kan ve idrar örneklerinden şeker ölçümü yapılır.
  • Hemoglobin Alc (HbAIc) ve glukohemoglobin ölçümleri: Hemoglobin alyuvarlarda bulunan ve oksijen taşınmasından sorumlu olan moleküldür. HbAIc, kanda artmış konsantrasyonlarda bulunan glikozun hemoglobin molekülüne bağlanması sonucunda meydana gelir. Alyuvarlar ortalama 120 günlük yaşam süresine sahip oldukları için HbAIc ölçümleri kan şekerinin son üç ay içindeki düzeyi hakkında bilgi verir.
  • Fruktozamin ölçümü: Glikoz, hemoglobin dışındaki bazı proteinlere de bağlanır. Glikozun albumine bağlanması ile fruktozamin oluşur. Albuminin kandaki yarılanma süresi yaklaşık 15-20 gün olduğu için fruktozamin ölçümleri 2-3 haftalık donemdeki kan şekeri kontrolü hakkında bize bilgi verir.
  • İnsülin ölçümü : İnsülin pankreastan salınan ve glikozun hücre içine alınmasında aracı olan bir hormondur. İnsülin konsantrasyonları yüksek olmasına rağmen kan şekerinin de yüksek olduğu durumlarda insülin direncinden bahsedilir.
  • İnsülin antikoru tayini: İnsülin tedavisi alan hastalarda kanda insüline karşı gelişen antikorların varlığını belirlemeye yönelik bir testtir.
  • Adacık hücresi antikoru (Islet cell antibody): Bazı olgularda vücudun bağışıklık sistemi tarafından üretilen moleküller, pankreastaki insülin üreten adacık hücrelerini tahrip etmektedir. Bu tahribi yapan moleküllerin varlığını göstermeye yönelik bir testtir.
  • C peptid ölçümü: İnsüline bağımlı diabetlilerde (Tip I) pankreas hücre fonksiyonunu değerlendirme olanağı sağlar.

İDRARDA ÇALIŞILAN TESTLER:

  • İdrar şekeri ölçümü: Kan şekerinin belli bir eşik değerinin (yaklaşık olarak 180 mg/dl) üzerine çıkması durumunda idrarda şeker tesbit edilebilmektedir.
  • İdrarda keton tayini: Glikozu yakıt olarak kullanamayan diabetli hastalarda yağların enerji kaynağı olarak kullanılması sonucunda idrarda keton adı verilen atık ürünler görülür. Bu duruma yeterince tedavi edilemeyen hastalarda rastlanır.
  • Mikroalbuminüri: İdrarda 30-300 mg/24 saatlik albumin atılımı mikroalbuminüri olarak adlandırılır. Mikroalbuminüri ölçümleri şeker hastalığında böbrek hasarını erken dönemde belirleme ve tedaviye başlama olanağı sağlar.
  • N-asetil P-D glukozaminidaz (NAG): Böbrek tübüllerindeki hücrelerden köken alan bir moleküldür. Tübüllerde bir zedelenme olmaksızın idrara geçmez. Ölçümleri böbrek hasarı hakkında bilgi verir.

Şeker ve İnsülinin Diyabetteki Rolü (0)

Şeker ve İnsülinin Diyabetteki Rolü;

İnsülin pankreas tarafından üretilen bir hormondur.Şeker vücudumuzun yapması gereken işleri yapmak için gerek duyduğu enerjiyi sağlar. İnsülin kan dolaşımındaki glukozu hücrelere taşımakla görevlidir. Hücrelerdeki glukoz, günlük yaşamımızı devam ettirmeyi sağlayacak enerji kaynağıdır.Tip 2 diyabet hastalığında, vücudumuz şekeri gereken şekilde kullanamaz.

Diyabet, başta karbonhidratlar olmak üzere protein ve yağ metabolizmasını ilgilendiren bir metabolizma hastalığıdır ve kendisini kan şekerinin sürekli yüksek olması ile gösterir. Diyabet hastalarındaki temel metabolik bozukluk, kan yoluyla taşınan glükozun(şekerin) hücrelerin içine girememesidir. Normal koşullarda besinlerden elde edilen veya karaciğerdeki depolardan kana salınan glükoz pankraeas tarafından salgılanan İNSÜLİN hormonunun yardımıyla hücre içine girer ve orada yakılarak enerjiye dönüşür. Hücrelerin üzerinde değişik maddelerin girmesine izin verilen "kapılar" vardır. Bu kapılar normalde kilitlidirler ve uygun "anahtar" varlığında açılırlar.
Tip 2 diyabet hastalığı ya vücut yeterli insülin salgılayamadığında ya da hücreler her zaman insülini "dinlemeyip" yeterli şeker girişine izin vermediğinde gelişir. Buna "insülin direnci" denir.

Her iki durumda da, kanda gerekenden fazla şeker kalır. Kontrol edilmediğinde, kanda çok fazla şeker bulunması diyabet ve ilgili diğer komplikasyonların oluşmasına yol açabilir.

Bu örnekten ilerlersek diyabet, anahtar işlevi gören İNSÜLİN hormonu yetersizliğine ve/veya insülinin etkilediği reseptörlerin( hücre kapısındaki kilidin) bozukluğuna bağlı olarak gelişmektedir.

Şekerimi Neden Kontrol Etmeliyim (0)

Şekerimi Neden Kontrol Etmeliyim?

Diyabet hayat boyu süren, dikkatle izlenmesi gereken, iyi kan şekeri kontrolünün şart olduğu bir hastalıktır.
İyi olmayan takip ve kontrol yüksek şekere ve uzun dönemde birçok organda hasara neden olur.

• Kalp hasarı: Sıklıkla kalpte ve damarlarda ölümcül zararlara yol açar. Özellikle kalp damarları tıkanabilir, kalp krizi yaşanabilir.Felç geçirme riski yüksektir.
• Böbrek hasarı: Diyalize kadar götürebilir ve böbrek nakline gereksinim duyulacak kayıplar yaşanır.
• Sinir hücreleri: Sinir hücreleri hasar görür, buna bağlı ayak yaraları olabilir.
• Göz hasarı: Göz hasarı kapsamında retina kanamaları ve buna bağlı görme kaybı meydana gelir.Gelişmiş ülkelerde, erişkin yaş çalışma grubunda kısmi görme kaybı ve körlüğün temel nedenidir.


Diyabet Komplikasyonlarının Hem Maliyeti Çok Yüksek, Hem de Sonuçları Çok Üzücüdür.

Bu nedenlerle diyabet ciddiye alınması gereken bir hastalıktır.Gerek kimyasal gerekse bitkisel yöntemlerle mutlaka kontrol altına alınması gerekir.

Miritilin bu konuda bulabileceğiniz en etkili üründür.12 Yıllık şeker hastalığımızı kontrol altına almak için sayısız bitkisel formülleri deneyerek kendimiz için geliştirdiğimiz bir üründür.

İnsülin Direnci Ne Zaman Oluşur (0)

Şeker Metobolizmasında vücuda bir birim şeker girdiğinde, insülinin bir birim salgılanmaktadır. Bu üretilen insulin sayesinde şeker karaciğer, kas ve yağ dokusuna girip kullanılıyor. İnsülin direnci varsa, bir birim şekere karşılık salgılanan bir birim insülin yeterli gelmiyor. Aynı şeker miktarının vücudumuzda kullanılabilmesi için pankreas 2-3 misli insülin salgılamak zorunda kalıyor.

İnsülin direncine yol açan en önemli faktör ise şişmanlık, özellikle de elma tipi şişmanlık. Karındaki yağların artması ve göbek çevresinin genişlemesi sonucunda insülin kas, karaciğer ve yağ dokuda etkisini yeterince gösteremiyor. İnsüline karşı bir direnç oluşuyor. İnsülin direnci bulunan şişman kişiler sık acıkıyorlar ve tüm zayıflama diyetlerine ve spora rağmen kilo vermekte zorlanıyorlar.

İnsülin direncinin neden tedavi edilmesi gerektiğine bakıldığında;

  • Şişman kişilerde yapılan tüm bilimsel araştırma sonuçlarında insülin direnci saptanmış.
  • Zayıf kişilerde de insülin direnci olabiliyor, ama düşük oranda. İnsülin direnci bulunanların yüzde 80´i şişman.
  • Aynı zamanda genetik özellikler de insülin direncine yol açabiliyor.
  • Karın şişmanlığı yani bel çevresinin genişlemesiyle “elma tipi” şişmanlık ve dolayısıyla da insülin direnci ortaya çıkıyor.
  • Bu kişilerin ürettikleri insülinin etkileri zayıf oluyor.
  • İnsülin direnci başta şeker hastalığı olmak üzere pek çok sağlık problemine davetiye çıkarıyor.
  • Her şişmanda diyabet tabii ki olmuyor. Ama, şişman kişilerde diyabet riski 2-3 kat artıyor.
  • Hipertansiyon, kandaki kolesterol ve trigliseridin yükselmesi hep şişmanlık ve insülin direnci ile ilişkili olan diğer hastalıklardan bazıları.
  • İnsülin direncine ilave olarak bu sayılan durumlardan en az ikisinin bir arada bulunması  “metabolik sendrom” tanısı koyduruyor.

Bel çevresi ölçüsüne bakılınca, kadınlarda 88 santimetre erkekler ise 102 santimetrenin üzerinde olması insülin direnci riskini gösteriyor. 
Hatta dünyada bu ölçüleri belirleyen uzmanlar yukarıdaki sınırların daha da aşağı çekilmesi gerektiğini söylüyorlar. Kadınlarda 80 santimetre, erkeklerde ise 94 santimetre olmasını öneriyorlar. Her iki ölçü de günümüzde geçerli.

Bel çevresi ve insülin direnci arasında doğru bir ilişki var. En doğru değeri ise açlık insülin değeri veriyor. Damardan alınan kanda 8-12 saatlik açlığı takiben şeker, insülin değerleri ölçülüyor. Açlıkta 15 mikro ünitenin üstüne çıkması, insülin direnci varlığını gösteriyor. 

Birinci derece akraba anne baba kardeşlerde şeker olması, kendisinin gebelikte şeker geçirmiş olması, polikistik over sendromu, hipertansiyon, kan yağlarının yüksekliği, şişmanlık, 40 yaş üstünde olmak, hareketsiz yaşam diyabet hastalığının en önemli risk faktörleri arasında yer alıyor. Bu durumlardan ikisi bile varsa kişinin diyabet olmasını engelleyecek tedbirler almamız gerekiyor.

İnsülin direncinin kırılması için en etkin yöntemler zayıflamak ve düzenli egzersiz. Kişi zayıfladığında insülin direnci de azalıyor. Zayıflamak şekeri önlemek açısından en etkin yöntemdir. Yüzde 60´a yakın oranda zayıflamayla önlenebiliyor. Bu kilo kaybının korunması lazım, yüzde 10 kilo kaybı uzun dönemde yararlı etkiler gösteriyor. Bunun yanı sıra, dirence etkili ilaç grupları da kullanılıyor. “Metformin” adlı ajanının olumlu etkileri kanıtlanmış. Bunun yanı sıra tiyazolidindiyon grubu ilaçlar da var. Bütün bu ilaçlar insülin hormonunun etki yollarını harekete geçiriyor, adeta kayalarla kapanmış bir yoldaki kayaları temizliyor.

İnsülin direncini kırmak için yapılan her türlü sporun yararı vardır. Merdiven inip çıkmak bile yararlı, masa başında çalışırken saat başı kalkıp tur atmak bile önemli. Ancak, tıbbi etkileri olan egzersiz ise, haftada 3 saat yapılan ve kalp hızının 120´ye ulaştığı egzersiz oluyor.  İnsülin direncini azaltan en etkin yol diyet ve egzersizin birlikte uygulanması. Yüzme, yürüyüş, bisiklet çevirme çok etkili, yararlı. Ancak önemle vurgulanmalı ki, egzersiz programına başlamadan önce mutlaka iyi bir kalp muayenesi yapılmalıdır.

Çocuklarda da giderek artan düzeyde insülin direnci ve metabolik sendrom görülüyor. Çocukluk diyabetinin yaklaşık yarısı erişkinlerdekine dönüştüğünden, tip 2 diyabet çocuklarda da görülüyor. Çocukların gelecek yaşamını tehdit altına alıyor, bu nedenle ailelere büyük görev düşüyor. Çocukluk çağında bu adımlar atılmalı, düzenli spor alışkanlığı mutlaka verilmeli. İlerde şişman olmalarının önüne geçilmesi gerekiyor. Çocuklukta insülin direncini kıracak ilaçlar kullanmak gerekiyor.

Metabolik sendrom; insülin direnci sendromu denilen şekerin normal sınırı aşması, şişmanlık, kan yağları yüksekliği ve hipertansiyon ile ortaya çıkıyor. Bunlardan ikisiyle birlikte insülin direncinin görülmesi, metabolik sendrom tanısı konulmasını sağlıyor. Metabolik sendrom olan kişilerde kalp damar hastalığı riski, metabolik sendrom riski olmayanlara göre en az 2-3 kat daha artıyor. Metabolik sendrom ciddi ölüm riski taşıyor. Teşhis ve tedavisi bu nedenle çok önemlidir.

Şeker ile ilgili Ölçüm Değerlendirmeleri (0)

Ortalama Glikoz ve HbA1c İlişkisi
Ort.Glikoz(mg/dl):(28,7xHbA1c)-46,7
HbA1c %     Ortalama Glikoz mg/dl
5     97
6     126
7     154
8     183
9     212
10     240
11     269
12     298

 

 

OGTT (ŞEKER YÜKLEME TESTİ)
Dakika Glisemi (mg/dl) İnsülinemi(uU/ml
0 92 18,4
30 187 123,7
60 183 242,4
90 146 217,7
120 83 68,3

 

 

OGGT YORUMLANMASI
Normal GT   < 140
Bozulmuş GT   140 - 199
Diyabetik GT   > 200

 

 

Diyabet Tanı Kriterleri
Açlık plazma glukozu > 126 mg/dl
Randomize plazma glukozu >200 mg/dl
OGTT `de 2.saat plazma glukozu >200 mg/dl

 

 

İnsülin Ölçüm Değerlendirmesi
İnsülin(uU/ml) Açlık 1 Saat 2 Saat
Normal İnsülin 2-10 9-45 5-30
İnsülin Direnci Tanısı > 12-14 > 80 > 65
 
Listeye Bak

Ürünler

MİRİTİLİN

Fiyatı: 60.00TL
Adet:
Önceki1Sonraki 1 .SAYFATOPLAM 1 SAYFA

Giriş

Sepet

Sepet Boş

Yasal Duyuru

Sitemizde bulunan ürünler reçeteye tabi ilaçlar olmayıp adı geçen hastalıkların tedavisinde doğal destek amaçlı ve gıda takviyesi olarak kullanılır.
Ürünlerimiz hiçbir hastalığın teşhisinde,tedavisinde ve sağaltımında kullanılamaz.
Ürünlerin kullanımı ve sağlık sorunlarınız için öncelikle aile hekiminize ya da eczacınıza danışınız.
Ürünler ile ilgili ayrıntılı bilgi ve diğer sorularınız için lütfen iletişim formu ya da telefonlarımızdan bize ulaşınız.

Kargo Seçenekleri

Yeni Ürünler

ACMOS LECHER ANTENİ

ACMOS LECHER ANTENİ

Fiyatı: 950.00TL
Tensör

Tensör

Fiyatı: 50.00TL
Çatal Çubuk

Çatal Çubuk

Fiyatı: 70.00TL